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新化合物ZM对大鼠血压的影响和对肠系膜上动脉的舒张作用
目的：研究新合成的二氢吡啶类化合物ZM对大鼠血压的影响和对肠系膜上动脉的舒张作用及机制。方法自发性高血压大鼠( SHR)分为溶媒组6只,给药组各8只( ZM 0.2 mg/kg组,ZM 0.4 mg/kg组),采用鼠尾无创血压测量法测量给药前及ZM灌胃给药1 h后大鼠收缩压和舒张压的变化。 SD大鼠32只用于体外实验,利用小血管张力测量系统研究ZM对SD大鼠完整内皮及去内皮肠系膜上动脉的扩张作用；研究ZM对KCl、CaCl2、苯肾上腺素和U46619收缩血管量效曲线的影响；研究在不含钙的缓冲液中ZM对苯肾上腺素、CaCl2及咖啡因收缩血管的影响。结果 ZM灌胃给药0.2 mg/kg降低自发性高血压大鼠收缩压和舒张压分别为16％和17％；0.4 mg/kg降低收缩压和舒张压分别为24％和25％。 ZM(10－9~10－4 mol/L)呈浓度依赖性地舒张大鼠肠系膜上动脉,去内皮动脉和完整内皮动脉相比较舒张作用间差异无显著性；ZM(3×10－8 mol/L,3×10－7 mol/L)使KCl、CaCl2、苯肾上腺素和U46619收缩血管量效曲线非平行右移；在不含钙的缓冲液中ZM(3×10－8 mol/L,3×10－7 mol/L,3×10－6 mol/L)可以抑制CaCl2引起的血管收缩,对苯肾上腺素及咖啡因引起的收缩血管无影响。结论 ZM可以降低大鼠血压,呈浓度依赖性地扩张大鼠肠系膜上动脉,其主要作用机制可能与抑制血管平滑肌细胞钙离子内流有关。
