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免疫损伤和炎症反应在动脉粥样硬化发病机理中的作用文献资料
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高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化
建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型,探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制.将40只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组(异体血清蛋白和高脂)、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素)和应激组(单纯肾上腺素).观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化.结果发现,和应激组比较,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白(a)水平明显升高,尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著(P<0.05和P<0.01),高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素6水平明显升高,高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素8水平明显升高(P<0.01);应激组白细胞粘附分子CD11/CD18表达率明显高于其他三组(P<0.05);各组间白细胞介素2水平无显著差异.结果提示,高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型,为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型,同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥样硬化发病机理中的重要作用,以及和高血脂协同致病的机理.
