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MT(mephetyltetrazole)文献资料
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Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制
目的 研究Kv1.5蛋白在内毒素致血管内皮细胞损伤中的作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),给予脂多糖(LPS)刺激建立脓毒症模型,并分为:空白对照组、LPS组、LPS+Kv1.5蛋白通道特异性阻滞剂MT1(250 nmol/L)组及LPS+MT2(500 nmol/L)组,DAPI染色免疫荧光观察各组HUVECs凋亡情况,Western blot检测Caspase-3及Bcl-2蛋白的表达,RT-PCR检测Caspase-3及Bcl-2基因的表达.结果 DAPI染色免疫荧光显示,LPS组内皮细胞核固缩、凋亡小体形成,凋亡小体形成率由空白对照组的(4.2±0.7)%增加至(26.7±0.8)%(P<0.01),而250 nmol/L、500 nmol/L MT预处理后,凋亡小体形成率从LPS组(26.7±0.8)%分别下降至(12.4±1.0)%、(8.5±0.9)%(均P<0.01);Western blot检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2蛋白表达减少、Caspase-3蛋白表达增加(均P<0.01),给予500 nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(均P<0.01);RT-PCR检测结果显示,LPS组较空白对照组Bcl-2 mRNA表达下调、Caspase-3 mRNA表达上调(均P<0.01),给予500 nmol/L MT预处理后,与LPS组比较,Bcl-2 mRNA表达上调、Caspase-3 mRNA表达下调(均P<0.01).结论Kv1.5介导脓毒症相关内皮细胞损伤可能与线粒体凋亡途径有关.
