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B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27在中心型软骨肉瘤组织的表达及临床意义
目的 研究中心型软骨肉瘤(Central chondrosarcoma)中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(p27 kip1)蛋白的表达与病理分级及预后的关系,并探讨两者表达的临床意义.方法 选取60例确诊的中心型软骨肉瘤患者,术后随访超过5年,按照病理分型及预后对其病理标本分别进行分组,并选用20例非肿瘤软骨标本作为对照,采用免疫组织化学法检测上述标本中bax和p27kip1蛋白的表达.结果 60例中心型软骨肉瘤中,bax蛋白各级别间阳性表达率分别为Ⅰ级90％、Ⅱ级78.9％、Ⅲ级66.7％,差异有统计学意义(P＜0.05),在不同预后组中bax蛋白阳性表达率分别为治愈组80.0％、复发组75.0％、转移组75.0％,差异无统计学意义(P ＞0.05);p27kip1蛋白各级别阳性表达率分别为Ⅰ级90％、Ⅱ级70.9％、Ⅲ级61.9％,差异有统计学意义(P＜0.05),在不同预后分组中p27kip1蛋白阳性表达率分别为治愈组80.4％、复发组66.7％、转移组37.5％,差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 bax及p27kip1蛋白的表达与中心型软骨肉瘤的病理分级明显相关,但bax不能作为判断预后的指标,而p27kip1蛋白则可作为判断预后的指标.
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缺氧诱导因子-1α、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1 α)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(P27 KiP1)在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测97例胃癌组织中HIF-1α和P27KiP1表达,同时应用流式细胞仪检测S期细胞比例(SPF).结果 早期胃癌HIF-1α蛋白阳性率明显低于进展期胃癌(x2=5.18,P＜0.05)；但前者P27KiP1蛋白阳性率明显高于后者(x2=13.55,P＜0.01).两者SPF值分别为18.4±3.2、24.5±3.9,其差异有统计学意义(t=5.189,P＜0.01).胃癌中HIF-1α、P27 KiP1的表达与SPF值明显相关(t值分别为7.936、7.404,P＜0.01).胃癌中HIF-1α、P27KiP1的表达无相关(x2=1.67,P＞0.05).结论 HIF-1 α可以促进胃癌肿瘤细胞的增殖从而促进胃癌的进展,而P27KiP1能抑制肿瘤细胞的增殖从而抑制胃癌的进展.HIF-1α与P27KiP1在胃癌的进展中起独立作用.
关键词： 胃癌 缺氧诱导因子-1α 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27 -
胃癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因蛋白表达、基因突变及其与启动子甲基化的关系
目的 探讨胃癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因(P27KiP1)蛋白表达、基因突变及启动子甲基化的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法、聚合酶链式反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术、甲基化特异性聚合酶链式反应(MSP)方法分别检测97例胃癌中P27KiP1基因蛋白表达、基因突变及启动子甲基化,并选取25例正常胃黏膜组织作对照.结果 正常胃黏膜组织中P27KiP1蛋白高表达率明显高于胃癌组(x2=31.02,P＜0.01).早期胃癌组中P27KiP1蛋白高表达率也高于进展期胃癌组(x2=13.55,P＜0.01).正常胃黏膜组织中未检测到基因突变及启动子甲基化,胃癌组织中检测到P27KiP1基因突变及启动子甲基化,但在早期胃癌及进展期胃癌中两者差异无统计学意义(x2 =0.13、0.32,P＞0.05).46例P27KiP1蛋白高表达病例中仅有5例出现启动子甲基化,而在51例P27KiP1蛋白低表达病例中启动子甲基化高达21例,另有5例出现基因突变(x2=17.89,P ＜0.01).结论 P27KiP1蛋白的表达下调或缺失与胃癌的发生发展有关.P27KiP1基因突变及启动子甲基化在胃癌的早期阶段就可能已经发生并保存下来.P27KiP1基因启动子甲基化及基因突变,特别是启动子甲基化可以引起P27KiP1蛋白表达下调或缺失.
关键词： 胃癌 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27 基因突变 启动子甲基化 -
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27基因在胃癌中表达及其与启动子甲基化的关系
目的 探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27(p27KiPl)在胃癌中的表达及其与基因启动子甲基化的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测97例胃癌标本p27KiPl蛋白的表达,并选取25例正常胃黏膜组织作对照,同时应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法对启动子甲基化进行检测.结果 正常胃黏膜组织中p27KiPl蛋白表达率明显高于胃癌组(x2=31.02,P＜0.01).在高/中分化组、黏膜层/黏膜下层组和无淋巴结转移的病例中,p27KiPl蛋白表达率分别为66.67％ (30/45)、92.86％ (13/14)、79.07％ (34/43),但随着胃癌分化程度的降低,侵及肌层/浆膜层或发生淋巴结转移,p27KiPl蛋白表达率明显降低,分别为30.77％(16/52)、39.76％(33/83)、22.22％ (12/54)(x2值分别为12.47、13.55、31.03,P＜ 0.01).46例p27KiPl蛋白高表达病例中仅有5例出现启动子甲基化,而在51例p27KiPl蛋白低表达病例中启动子甲基化高达21例(x2=11.32,P＜0.01).结论 p27KiPl与胃癌发生发展密切相关.p27KiPl蛋白表达降低常提示胃癌的低分化、高侵袭转移能力.p27KiPl基因启动子甲基化可以引起p27KiPl蛋白表达下调或缺失,与胃癌的发生发展密切相关.
关键词： 胃癌 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白27 启动子甲基化
