您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
丝裂原细胞外激酶-胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路文献资料
-
Kiss-1基因下调丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞转移能力
目的 观察Kiss-1基因通过下调促细胞丝裂原细胞外激酶-胞外信号调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路(MEK-ERK-MAPK)途径对人结直肠癌HCT116细胞侵袭、转移能力的影响.方法 重组LV-Kiss-1基因慢病毒为载体转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组).细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化.应用Western blot法检测3组细胞中MAPK信号通路的关键分子丝裂原细胞外激酶(MEK)表达含量的变化以及下游效应蛋白肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平的变化.结果OE组HCT116细胞中MEK的表达含量为0.392 0±0.010 7,较CON组的0.8284±0.0167、NC组的0.840 5±0.0092明显降低(P＜0.05),下游效应蛋白MLC磷酸化水平OE组为0.1783±0.0072,较CON组的0.5246±0.0122、NC组的0.5441±0.0135亦明显下降(P＜0.05),差异有统计学意义.OE组较CON、NC组细胞增殖受到明显抑制(P＜0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P＜0.05).结论LV-Kiss-1基因慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过MEK-ERK-MAPK信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力.
