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酪氨酸激酶/信号传导与转录激活因子信号通路文献资料
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尾型同源盒转录因子通过酪氨酸激酶/信号传导与转录激活因子信号通路抑制胃癌细胞的迁移及侵袭
目的 探讨尾型同源盒转录因子(CDX2)通过酪氨酸激酶(JAK)/信号传导与转录激活因子(STAT)信号通路抑制胃癌细胞MKN-45的迁移及侵袭.方法 LipofectamineTM 2000将增强型绿色荧光蛋白(EGFP)-N1-CDX2及空白质粒转入胃癌细胞中,Western blot及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测转染效果,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Westem blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及JAK2/STAT3信号通路激活情况.结果 与对照组比较,pEGFP-N1-CDX2组中CDX2蛋白(0.18 ±0.01比0.82±0.08)及mRNA(0.21 ±0.01比0.84±0.08)表达量显著上升,细胞活力降低(0.78 ±0.07比0.37±0.03),细胞迁移距离[(6.82±0.67)比(30.73 ±3.08) nm]及侵袭数目[(50.21±5.09)比(148.36±13.50)个]显著提高,MMP-2(0.79±0.07比0.17 ±0.01)、MMP-9(1.00 ±0.10比0.26 ±0.02)、JAK2(0.49±0.05比0.22±0.02)及磷酸化STAT3(p-STAT3,1.28 ±0.12比0.38±0.03)表达量显著下调,差异均具有统计学意义.结论 CDX2通过抑制JAK2/STAT3信号通路抑制胃癌细胞的迁移及侵袭.
关键词： 尾型同源盒转录因子 胃癌 迁移 侵袭 酪氨酸激酶/信号传导与转录激活因子信号通路
