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无创肢体缺血预处理对兔心肌电稳定性的影响及机制
目的 探讨无创肢体缺血预处理(LIP)对兔心肌电稳定性的影响及其机制.方法 取兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr组),LIP组,LIP+ ATP敏感的钾通道(KATP)抑制剂格列苯脲组(LG组),LIP+丝裂素活化的蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580组(LSB组),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内、外膜单相动作电位.分析心肌缺血背景下单相动作电位振幅(MAPA)、单相动作电位复极90%时间(APD9o)、0期去极化大速率(Vmax)和心率、心律失常的类型、发生率及持续时间的变化,实验结束后取心肌组织检测其中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(N0)含量.结果 缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD90不同程度地延长；LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短.LG组心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果 与Ctr组相近.与Ctr组比较,LIP组SOD活力升高；其余三组的MDA含量降低；LIP组NO含量升高,而LG组及LSB组亦低于LIP组(P均＜0.05).结论 无创肢体缺血预处理具有增强兔心肌电稳定性、减轻心肌氧化损伤的作用,p38MAPK可能为其发挥保护作用的重要途径,KATP则可能仅在抗氧化和改善供血等方面发挥了作用.
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无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及机制研究
目的:探讨无创肢体缺血预处理对兔缺血心肌电稳定性的影响及其电生理机制.方法:取家兔27只,随机分为:单纯缺血对照组(Ctr),无创肢体缺血预处理组(LIP),LIP+Km抑制剂格列苯脲组(LG),LIP+p38MAPK抑制剂SB203580组(LSB),闭胸状态下同步记录体表ECG及心内外膜MAP,分析心肌缺血背景下MAPA、APD50、Vmax和心律失常的类型、发生率及持续时间的变化.结果:缺血后,四组的平均心率、MAPA、Vmax均不同程度地减小,APD50不同程度地延长;LIP能抑制心律失常的发生,使心律失常持续时间缩短,LG组使心律失常发生降低,持续时间缩短,LSB组结果与对照组相近.结论:无创肢体缺血预处理具有增强兔缺血心肌电稳定性的作用,p38MAPK是其发挥保护作用的重要途径,而KATP则可能未参与其中.
