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Hsa-miR-203联合伊马替尼对慢性粒细胞白血病K562细胞的作用
目的 探讨hsa-miR-203联合甲磺酸伊马替尼(mesylate imatinib MI)对人慢性粒细胞白血病K562细胞的影响.方法 体外培养K562细胞,利用Lipofectamine TM 2000将has-miR-203模拟物转染至K562细胞,MTT法检测使用miR-203、MI以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测对细胞早期凋亡率的影响.结果 miR-203转染至K562细胞(24、48、72 h)后,联合MI显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.单用miR-203浓度为50 μmol·L-1时的抑制率分别为19.69%、25.62%、35.21%.而联合不同浓度(0.5、1、2、3、4 μmol·L-1)的伊马替尼,抑制率随着作用时间增加,呈时间-依赖效应.单用hsa-miR-203、伊马替尼及两者联合作用于K562细胞48 h后,早期凋亡率分别为7.8%、8.9%、12.5%.结论 当一定浓度的hsa-miR-203与不同浓度的伊马替尼联合之后,对K562细胞的增殖抑制作用增强,hsa-miR-203提高了K562细胞对伊马替尼的敏感性,其机制可能为共同促进K562细胞早期凋亡有关,并为白血病的治疗提供新的依据.
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miR-203影响K562细胞对三氧化二砷敏感性的研究
目的 探讨has-miR-203与慢性粒细胞白血病三氧化二砷(As2O3)治疗的敏感性的关系及可能的作用机制.方法 体外培养K562细胞,利用LipofectamineTM 2000将miR-203模拟物转染至K562细胞,流式细胞术检测转染效率,MTT法检测使用miR-203,As2O3以及两者联合使用对细胞增殖的抑制率,并计算IC50;后用金正均Q值法评价用药效果.结果 miR-203转染至K562细胞,联合As2O3显著抑制K562细胞增殖,抑制效果较各单独使用组作用明显增强.As2O3浓度为0.05,0.1,0.2和0.4 μmol/L时的抑制率分别为24.0%±5.0%,33.1%±1.5%,39.4%±3.4%和47.1%±5.5%.micRNA-203浓度为5,10,20和40 μmol/L时的抑制率分别为27.0%±6.7%,38.8%±3.2%,44.6%±3.0%和59.6%±3.7%.不同浓度梯度的As2O3联合20 μmol/L的micRNA-203抑制率分别为46.9%±3.2%,48.9%±3.9%,50.2%±5.5%和56.1%±1.9%.结论 当一定浓度的miR-203与不同浓度梯度的As2O3联合之后,对K562细胞的增殖抑制表现为相加作用,提高了K562细胞对As2O3的敏感性,为白血病的治疗提供新的依据.
