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JAK2／STAT3信号通路介导薯蓣皂苷元对骨性关节炎软骨细胞代谢的影响
目的：在小鼠骨性关节炎（ OA）模型中观察薯蓣皂苷元（ Dgn）通过酪氨酸蛋白激酶2／信号转导子和转录激活子3（ JAK2／STAT3）信号通路对软骨细胞代谢和线粒体抗氧化应激能力的影响，以及Dgn 在此过程中的作用。方法：15只C57 BL／6小鼠随机分为健康对照组、模型对照组和Dgn组，相应处理4周后取材，采用免疫组织化学法观察各组大体标本形态学变化，电子显微镜下观察软骨组织超微结构变化。将模型对照组培养软骨细胞随机分为四组：①模型对照组；②Dgn组；③Dgn＋阻断剂组；④阻断剂对照组。运用蛋白质印迹法检测各组软骨细胞中p-JAK2、p-STAT3、Bax、琥珀酸脱氢酶（ SDH ）和细胞色素c氧化酶（ COX ）蛋白表达，并用比色法测定线粒体中超氧化物歧化酶（ SOD）的含量及活性。结果：软骨组织形态学方面，模型对照组软骨细胞变化明显，Dgn组细胞形态维持较好，软骨细胞膜完整；电镜下观察发现，模型对照组软骨组织标本表面损伤较为严重，而Dgn组软骨组织标本表面平整。与模型对照组比较， Dgn组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平上升（均P＜0.05）， Bax蛋白表达水平降低（ P＜0.05）， SDH、COX蛋白表达水平、SOD含量均较模型对照组增加（均P＜0.05）；而与Dgn组比较，Dgn＋阻断剂组p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达减少，Bax蛋白表达增加，SDH、COX蛋白表达水平及SOD含量降低（均P＜0.05）。结论：JAK2／STAT3信号通路与OA软骨细胞病理变化密切相关。 Dgn可以通过激活JAK2／STAT3通路，有效减轻OA病理过程中软骨细胞的线粒体氧化应激损伤和细胞凋亡，发挥对OA软骨细胞的保护作用。
