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VM-26对人多形性胶质母细胞瘤BT-325细胞分化诱导效应的研究
目的研究替尼泊苷(VM-26)对人多形性胶质母细胞瘤BT-325细胞的分化诱导效应.方法应用免疫组化、Westem-Blotting等方法,观察BT-325细胞经不同剂量VM-26(1 μg/ml、5 μg/ml),不同时间(24小时、48小时)作用后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;并通过克隆形成率及绘制细胞生长曲线等方法观察细胞恶性增殖能力的变化.结果 (1)BT-325细胞经VM-26作用后,出现明显的分化特征,表现为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达升高,与对照组比较差别有高度显著性(P<0.01);(2)克隆形成率实验显示VM-26作用后克隆形成率降低,与对照组比较差别有高度显著性(P<0.01);(3)参照剂量以5 μg/ml、作用时间以48小时为实验佳条件.结论 VM-26可显著抑制BT-325细胞恶性增殖,并促进GFAP的表达,提示VM-26可诱导BT-325细胞的分化.
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富含亮氨酸重复序列的免疫球蛋白样基因-3对GL15细胞增殖和侵袭的影响及分子机制的研究
目的:探讨富含亮氨酸重复序列的免疫球蛋白样基因 -3(LRIG3)对胶质母细胞瘤细胞系GL15细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制.方 法:用LRIG3-EGFP质粒转染GL15细胞,激光共聚焦显微镜观察LRIG3在细胞中的定 位,MTT法和Transwell分析检测EGF和AG1478对转染后的细胞增殖和侵袭的影响,逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot分别检测EGF作用于转染后的GL15细胞EGFR和LRIG3 mRNA和蛋白表达的变化.结果:LRIG3主要在胞浆中表达,转染后的细胞增 殖和侵袭性明显下降.EGF可双向调节GL15细胞的增殖.用100 ng/ml的EGF分别作用于各实验组细胞后,不同的时间点细胞EGFR、LRIG3 mRNA和蛋白表达不同,随时间延长,EGFR 的表达下降,LRIG3表达增加.结论:过表达LRIG3可以抑制胶质瘤细胞生长 并使其侵袭性下降,这种抑制作用与EGFR的活性密切相关.LRIG3可能是基因治疗胶质母细胞瘤重要的靶基因.
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磁共振成像强化信号特征预测胶质母细胞瘤EGFR基因扩增状态的影像组学研究
目的:探讨采用影像组学研究方法分析胶质母细胞瘤磁共振强化信号特征预测表皮生长因子受体(EGFR)基因扩增状态的可行性.方法:收集术前行颅脑平扫及增强磁共振检查的80例经常规病理学检查确诊为胶质母细胞瘤并行分子病理学EGFR基因扩增状态检测的患者,按3:2比例随机分组至训练数据集和测试数据集.利用半自动软件高通量提取患者增强磁共振图像中强化区及周围水肿区的定量信号特征,经主成分分析等数据处理后利用随机森林模型、支持向量机模型和神经网络模型进一步分析数据,以测试数据集模型的受试者工作特征曲线下面积(AUC)作为模型的评价指标.结果:共提取强化区及水肿区特征542个,经主成分分析得到48个主成分(累积贡献率为100%),选择其中31个主成分(累积贡献率为98.5%)建模.随机森林模型、支持向量机模型和神经网络模型在测试数据集的AUC值分别为0.74、0.69和0.63.结论:采用影像组学研究方法分析胶质母细胞瘤强化信号特征并选择合适的模型进行分析对胶质母细胞瘤EGFR基因扩增状态有一定的预测价值.
