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大鼠小气道损伤及细胞黏附分子表达的实验研究
探讨了脂多糖(LPS)诱导大鼠小气道上皮细胞损伤后细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的机制.将SD大鼠随机分为LPS鼻腔注入组(A组),LPS气管注入组(B组)和正常对照组(C组)采用光镜和透射电镜动态观察LPS对小气道上皮细胞损伤改变,以免疫组织化学分析方法及原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞ICAM-1表达及转录的变化.结果表明A组和B组病理改变相似.存在明显的炎症反应,细胞坏死,脱落明显.LPS注入后,各时间组ICAM-1表达及转录与C组比较,均明显增高(P＜0.01),A组随LPS注入后d2、d4、d8,ICAM-1mRNA表达逐渐增强,与前一时间组相比(P＜0.01).说明在LPS诱导的大鼠小气道上皮细胞损伤中ICAM-1参与并介导了炎症反应,结合上次报道的实验结果证实了小气道上皮细胞黏附分子的表达可受多种细胞因子调控.
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脂多糖对大鼠小气道上皮细胞TNF-α,TNFR表达和结构的影响
探讨脂多糖(LPS)引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制.将SD大鼠随机分为脂多糖气管注射组(LPS 100μg/100μl L1组,50μg/100μlL2组)和对照组(生理盐水100μl,C组).光镜和透射电镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变,以原位分子杂交方法检测小气道上皮细胞TNFamRNA和TNF受体mRNA表达的变化.结果:L1组和L2组病理改变趋势相似.LPS注射2d后,小气道上皮细胞轻度变性;LPS注射4 d后,上皮细胞坏死,脱落明显,周围炎症也加重.与C组比较,L1组各时间处死大鼠小气道上皮细胞TNFamRNA和TNF受体mR-NA表达均增高(P＜O.01);u组d8TNFamBNA比d4TNFamnRNA表达明显增强(P＜0.05).L1组d4和d8TNT受体mRNA分别比d2TNF受体mRNA表达增强(P＜O.001).脂多糖在体内可引起大鼠小气道上皮细胞明显损伤;小气道上皮细胞TNFamRNA表达上调在脂多糖引起上皮细胞损伤中具有重要作用.
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肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及与肺内α肿瘤坏死因子关系的探讨
目的探讨肺炎克雷伯菌引起大鼠小气道上皮细胞损伤及机制.方法将Wistar大鼠随机分为两组:对照组和感染组采用光镜动态观察小气道上皮细胞损伤改变.以免疫组化及原位分子杂交分析方法,检测小气道上皮细胞α肿瘤坏死因子(TNF-α)蛋白和TNF-αmRNA表达的变化.并用放射免疫分析法测定肺组织中TNF-α含量.结果显示感染组大鼠小气道上皮细胞病理改变明显.感染第2周起至第4周小气道壁各种炎症细胞增加,可见上皮细胞部分脱落坏死,损伤明显加重.感染组在2～4周TNF-α mRNA表达与对照组比较显著增强(P＜0.01).在第4周TNF-α蛋白明显增高(P＜0.01).从第1周起肺组织中TNF-α含量增加并保持到第8周.结论肺炎克雷伯菌在体内可引起小气道上皮细胞损伤,肺内TNF-α水平升高与气道上皮细胞损伤程度平行.并且TNF-α蛋白和TNF-α mRNA表达上调在加重上皮细胞损伤中又具有重要作用.
