您当前的位置：
首页 > 文献资料
所属专业：
GPR109A文献资料
-
脂多糖对肝细胞烟酸受体表达及胆固醇外流的影响
目的 急性或慢性炎症状态时下高密度脂蛋白和载脂蛋白A-I含量降低.GPR 109A是一种G蛋白偶联受体,在脂细胞中介导烟酸抑制的甘油三酯水解.作者的前期研究发现肝细胞中GPR109A过表达,可抑制肝细胞中ABCA1活性,使得肝细胞介导的游离胆固醇向新生apoA-I外流减少,从而降低HDL浓度.但是炎症应激时高密度脂蛋白含量降低是否与GPR109A的活化有关,并不清楚.方法 用定量PCR法检测多种巨噬细胞和肝细胞中GPR109A的含量.同时,用酶联免疫吸附法测定肝细胞中环磷腺苷的释放量.后作者还用液闪计数仪观察了肝细胞中游离胆固醇外流至载脂蛋白A-I的变化.结果 作者的研究结果提示,低剂量LPS注射可以在2h内迅速上调小鼠肝细胞GPR109A的表达,而非仅诱导了Kupffer细胞中GPR109A的表达上调.同时,作者也在人的肝细胞株上验证了相同的结果.此外,作者发现炎症上调的GPR109A抑制了肝细胞中环磷腺苷的释放,也降低了游离胆固醇外流至新生的apoA-I.结论 作者的研究表明炎症应激时肝细胞中上调的GPR109A参与了血浆HDL减少的调节,从而增加了心血管事件发病的危险性.
