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尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)基因对小鼠实验性肺气肿的影响及其机制
目的 研究尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)基因对小鼠实验性老年性肺气肿样改变的影响及其机制.方法 取15 d及4月龄野生型小鼠和u-PA基因敲除小鼠肺组织,HE、Weigert弹力纤维染色比较不同基因型小鼠肺组织形态,Image Pro Plus软件分析u-PA基因缺失对肺组织弹力纤维蛋白含量的影响,并采用Realtime PCR检测肺组织间质成份表达水平.结果 15 d鼠龄u-PA基因缺失小鼠相比野生型(WT)小鼠肺组织形态无明显差异;弹力纤维含量、弹力蛋白基因表达、MMP-12基因表达无显著差异;4月龄u-PA基因缺失小鼠肺泡壁结构较野生型小鼠完整,肺泡腔无明显增大;肺泡弹力纤维含量、肺组织弹力蛋白基因表达及TIMP-1基因的表达显著高于野生型小鼠,MMP-12基因表达也略有增高.结论 u-PA基因缺失能够减轻小鼠实验性老年性肺气肿样改变,其分子机制可能是u-PA基因缺失后,弹力蛋白和TIMP-1基因的表达增加,导致肺组织弹力纤维含量增加.
关键词： 尿激酶型纤溶酶原激活物 实验性肺气肿 老年性肺气肿 -
维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系
目的 观察维甲酸对弹性蛋白酶诱导的大鼠肺气肿的干预作用及其与MMP-9和TIMP-1变化之间的关系,探讨维甲酸可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组:对照组、模型组和维甲酸组,每组7只.模型组及RA组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型,RA组同时给予RA腹腔注射进行干预.25d后,光镜观察各组大鼠肺组织的病理改变,计算机辅助图像分析系统测量肺组织石蜡切片中平均肺泡数、平均肺泡面积、平均内衬间隔,免疫组化方法观察各组大鼠肺组织基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)的蛋白表达情况.结果 模型组与对照组比较,平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)增加(P<0.01),平均肺泡数(MAN)减少(P<0.01).模型组MMP-9和TIMP-1的表达与对照组比较明显增强(P<0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡;RA组与模型组比较.平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡面积(MAA)减少(P<0.01)、平均肺泡数(MAN)增加(P<0.01).维甲酸组MMP-9和TIMP-1的表达与模型组比较明显减少(P<0.01).结论 维甲酸能够抑制弹性蛋白酶诱导的肺气肿的发生和发展,可使肺气肿时增多的MMP-9、TIMP-1下降,使其比值趋于平衡.
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MMP-9和TIMP-1在实验性肺气肿大鼠肺组织中的表达及其意义
目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)在弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织中的表达.方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组:正常对照组和肺气肿模型组,每组10只.模型组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型.25d后,观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1中的蛋白表达情况.结果肺气肿模型组MMP-9和TIMP-1的表达与正常对照组相比明显增强(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡.结论MMP-9/TIMP-1失衡在肺气肿形成中起重要作用.
