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JAK2/STAT5通路在胰岛对妊娠适应中的作用
目的 探讨妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强的机制.方法 以妊娠15d的SD大鼠(实验组,n=24)和同批次未妊娠的雌性SD大鼠(对照组,n=24)作为实验对象.通过位灌注胰岛分离的方法获得单个胰岛,用胰酶消化胰岛,形成单个细胞,原代分离的胰岛加入含5.6 mmol/L葡萄糖和15％ FBS的DMEM培养基终止消化,用含2.8 mmol/L葡萄糖(对照)或5.6 mmol/L葡萄糖的KRB缓冲液培养1h,利用全细胞膜片钳记录B细胞膜电压依赖型钾通道(Kv)电流.采用Real-Time PCR技术测定胰岛JAK2/STAT5通路的关键分子催乳素受体(PRLR)、Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK2)、信号转导和转录激活子5(STAT5A和STAT5B)、葡萄糖代谢的关键分子葡萄糖转运体2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK),以及胰岛素分泌相关的分子ATP敏感性钾通道(KATP)、电压依赖性钙通道(VDCC)mRNA的表达.结果在10～60 mV膜电压条件下,实验组大鼠在5.6 mmol/L葡萄糖刺激下,胰岛单个R细胞细胞膜Kv电流显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).实验组大鼠胰岛组织PRLR、JAK2、STAT5A、STAT5B、GLUT2、VDCC、KATP mRNA的相对表达量上调,分别为对照组的2.50、1.84、1.54、2.45、1.41、1.68、1.55倍(P＜0.05或P＜0.01),两组大鼠胰岛组织GK mRNA的相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 妊娠中晚期SD大鼠胰岛功能增强可能与催乳素促进JAK2/STAT5通路、葡萄糖代谢及胰岛素分泌相关分子的表达有关,为糖尿病的治疗提供了新的思路.
关键词： 糖尿病 妊娠 胰岛 分泌 蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子5通路
