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抗凝血酶Ⅲ改善造影剂肾病的机制研究
目的 探讨抗凝血酶Ⅲ对造影剂肾病(CAN)的保护作用,并对其可能机制进行探讨.方法 根据文献方法建立CAN动物模型,将24只大鼠随机分为对照组(注射等量生理盐水,不造模),模型组(仅造模,不给药),抗凝血酶Ⅲ造模前干预组(于造模前30 min尾静脉注射抗凝血酶Ⅲ),以及抗凝血酶Ⅲ造模后干预组(于造模后30 min尾静脉注射抗凝血酶Ⅲ),每组6只.检测各组大鼠的肾脏功能,以及肾脏炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和肾血流情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠肾功能损伤和病理损伤明显加重(P＜0.01).与模型组相比,造模前干预组和造模后干预组的BUN和SCr水平均有明显下降(P＜ 0.05或P＜0.01);造模前干预组MDA水平有所降低,SOD水平有所上升,而造模后干预组仅MDA水平有所降低(P＜ 0.05或P＜0.01);造模前干预组TNF-α、MCP-1和ICAM-1的mRNA表达水平均较模型组有所降低(P＜0.01),造模后干预组仅TNF-α的mRNA表达水平有所下降(P＜0.05);免疫染色分析显示,与模型组相比,造模前干预组和造模后干预组的F4/80阳性巨噬细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05);蛋白质印迹法结果显示,与模型组相比,造模前干预组cleaved caspases-3的表达有所下降,Bcl-2表达升高(P＜0.05),但造模后干预组仅cleaved caspases-3的表达下降(P＜0.05);彩色多普勒超声结果表明,造模前干预组和造模后干预组的肾脏血流灌注减少现象可明显缓解.结论 抗凝血酶Ⅲ可改善造影剂所致肾损伤,且预防性用药效果更佳.其作用机制可能与降低肾脏组织的炎症反应,抑制氧化应激,增加肾血流量以及减少肾脏细胞凋亡有关.
