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盐酸氨基胍对兔牙扭转过程中牙周组织内破骨细胞的影响
目的:研究盐酸氨基胍(AG)对兔牙扭转移动过程中牙周组织内破骨细胞的影响,并分析其机制.方法:选取36只雄性新西兰大白兔,随机分为2组,建立兔正畸牙扭转移动模型.分别于扭转牙颊侧局部骨膜下注射40mg/mL盐酸氨基胍(AG组)和生理盐水(NaCI组),隔天1次.于加力后第3、7、14、21、28和42天处死动物,取材制作切片,行TRAP酶组织化学和诱导型-氧化氮合酶(iNOS)免疫组织化学染色,观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况.采用SPSS160软件包对数据进行统计学分析.结果:2组破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律.与NaCl组相比,AG组自第14天起破骨细胞募集数量显著降低(P＜0.05).自加力第21天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比显著小于NaCI组(P＜0.05).AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关(r=0.875,P＜0.05).结论:AG对iNOS的表达有抑制作用,可能是通过减少NO生成而间接抑制破骨细胞的募集.
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盐酸氨基胍对糖基化终产物诱导的人肾小球系膜细胞调节活化蛋白表达的影响
目的 探讨盐酸氨基胍对糖基化终产物(AGEs)促进人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子RANTES表达和分泌的干预效应.方法 常规方法 制备糖基化终产物(AGEs-BSA)和盐酸氨基胍干预体外培养的HRMC,收集培养上清和细胞,ELISA法检测上清中RANTES浓度,实时定量RT-PCR检测RANTES mRNA表达水平,western blot检测RANTES蛋白表达.结果 盐酸氨基胍干预组HRMC RANTES的mRNA和蛋白表达以及蛋白分泌明显低于AGE-BSA组(P＜0.05);且降低水平呈浓度依赖性.结论 盐酸氨基胍能抑制AGEs诱导的HRMC RANTES的表达和分泌.
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诱导型一氧化氮合酶选择性抑制剂对兔正畸牙移动的影响
目的 观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)选择性抑制剂盐酸氨基胍(AG)对兔正畸牙移动的影响,探讨NO在正畸牙移动中的作用机制.方法 选取36只雄性新西兰大白兔随机分为2组,建立兔正畸牙移动模型.分别于移动牙压力侧局部骨膜下注射40 mg/ml的盐酸氨基胍(AG)组和生理盐水(NaCl)组,2 d 1次.于加力后1、3、7、14、21、28 d处死动物,测量牙齿移动距离,取材制作切片行TRAP酶组织化学和iNOS免疫组织化学染色,对比观察破骨细胞募集以及iNOS的表达情况.结果 两组牙齿移动距离和破骨细胞募集数量变化趋势具有相似规律.与NaCl组相比,AG组自第7天起牙移动距离减少(P<0.05),破骨细胞募集数量明显降低(P<0.01).自加力第14天起,AG组牙周组织压力侧iNOS表达的阳性面积百分比明显小于NaCl组(P<0.01).AG组破骨细胞计数与iNOS阳性表达面积百分比呈正相关:r=0.889(P<0.05).结论 局部注射AG对体内iNOS的表达有抑制作用,其通过减少NO生成间接抑制了破骨细胞的募集,从而影响兔牙周组织改建活动.抑制正畸牙齿移动.
