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百草枯对小鼠黑质多巴胺能神经元的选择性损害
目的:探讨百草枯对黑质部多巴胺能神经元的损害是否具有选择性.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用原位杂交技术观察DAT和VMAT 2在不同脑区的mRNA表达水平并测定两者的比值,采用细胞计数观察百草枯干预后多巴胺能神经元的损害.结果:在黑质部DAT mRNA和VMAT 2 mRNA的比值高;在红核和下丘脑室旁核区域DAT mRNA与VMAT 2 mRNA的比值和黑质部相比较低(P＜0.01).百草枯干预后黑质部的多巴胺能神经元减少37.7%;红核和下丘脑室旁核区的多巴胺能神经元分别减少12.2%和13.1%.结论:百草枯对黑质部多巴胺能神经元的损害具有相对选择性,其原因可能与黑质部DAT mRNA和VMAT 2 mRNA的比值高有关.
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百草枯对小鼠黑质纹状体通路囊泡单胺转运体2的影响
目的:探讨囊泡单胺转运体2(vesicular monoamine tran sporter 2,VMAT2)是否参与百草枯所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发病机制.方法:用口服百草枯的途径,建立小鼠PD模型;应用免疫组织化学和原位杂交法分别观察小鼠纹状体区VMAT2的水平和黑质部基因表达的变化.结果:每天口服百草枯10 mg·kg-1的C57BL/6小鼠,2个月后自发性活动明显减少.纹状体区的VMAT2含量较口服盐水对照组减少51.7%(P<0.01),黑质部VMAT2 mRNA的表达降低5 2.7%(P<0.01).结论:百草枯可造成小鼠PD样的行为表现:黑质纹状体通路VMAT2含量和基因表达的降低,提示VMAT2参与了百草枯所致的PD发病机制.
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百草枯干预不同时间后DAT和VMAT2基因表达的时程变化
目的探讨百草枯干预后黑质部纹状体通路DAT和VMAT2基因表达的时程变化.方法用口服百草枯的途径,建立小鼠帕金森病模型;应用RT-PCR技术观察小鼠口服百草枯(每日10mg/kg)不同时间后黑质部DAT和VMAT2基因表达的变化.结果从口服百草枯2周起,小鼠黑质部DAT和VMAT2的基因表达开始减少,并且随着喂食时间的延长逐渐减少.结论在百草枯致PD的早期,DAT和VMAT2的基因表达就受到损害,并且随着百草枯所致PD病程的延续,受损的程度逐渐加重,表明DAT和VMAT2均可能参与了百草枯致帕金森病的发病机制.
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滋肾平颤颗粒对异动症大鼠行为学及黑质纹状体DAT和VMAT2基因表达的影响
目的：观察滋肾平颤颗粒对异动症（levodopa-induced dyskinesias，LID）大鼠行为学和黑质纹状体多巴胺转运体（dopamine transporter，DAT）及囊泡单胺转运体2（vesicular monoamine transporter2，VMAT2）基因表达的影响。方法：采用6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病（Parkinson’s disease，PD）模型，进一步对PD大鼠予以左旋多巴/苄丝肼制作异动症模型。实验设立正常对照组、模型组、中药干预组、中止给药对照组和中止给药+中药干预组，分别处理或给药1个月后观察药物对 LID 大鼠异常不自主运动（abnormalinvoluntary movement，AIM）评分的影响，运用实时定量PCR检测黑质纹状体DAT及VMAT2 mRNA表达。结果：与模型组和中止给药对照组比较，中药干预可明显减少异动症大鼠的AIM积分；荧光实时定量PCR结果显示，模型组大鼠DAT mRNA以及VMAT2 mRNA表达率明显低于正常对照组及其他各组，中药干预组与模型组，中止给药+中药组与中止给药组比较，两种mRNA表达均上调，其中VMAT2增高的趋势更明显。结论：中药可以有效缓解异动症症状，上调DAT mRNA以及VMAT2 mRNA表达。
