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恶性肿瘤骨转移分子机制的研究进展
骨转移是乳腺癌、前列腺癌等晚期恶性肿瘤的常见并发症.癌细胞增殖转移到骨引起溶骨性和成骨性骨损伤,其发生是多个因素共同作用的结果.近年来的研究发现肿瘤细胞与骨微环境之间存在相互作用,骨基质中富含的某些细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ)等直接促进肿瘤细胞生长,并在维持骨形成和骨破坏的动态平衡中发挥重要作用.骨微环境中的物理因素包括缺氧、高钙、酸中毒等也为肿瘤生长提供适宜的条件.本文主要从分子水平阐述肿瘤骨转移过程中涉及到的肿瘤细胞与骨微环境之间的相互作用.
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骨微环境内细胞因子对乳腺癌骨转移的影响
骨是乳腺癌常见且优先的远部转移部位。乳腺癌细胞增殖转移到骨引起溶骨性和成骨性骨损伤，其发生是多个因素共同作用的结果，包括骨微环境提供的生长支持、乳腺癌细胞对骨微环境的适应能力，以及它们之间复杂的相互作用。骨微环境内细胞包括成骨细胞、破骨细胞、基质细胞、造血干细胞、内皮细胞等，这些细胞可产生多种细胞因子，促进乳腺癌细胞生长和乳腺癌骨转移进展；乳腺癌细胞也会释放多种因子，影响骨微环境内细胞及细胞因子，加重对骨的破坏。
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应重视骨微环境在乳腺癌骨转移中的重要性
骨转移是乳腺癌常见的转移方式,骨微环境对于乳腺癌骨转移的发生和发展至关重要.其中,破骨细胞与乳腺癌细胞的相互作用,形成了促进乳腺癌骨转移发展的恶性循环.抑制破骨细胞主导的破骨活动可打破该恶性循环,也是目前治疗乳腺癌骨转移的主要策略.近年来,针对核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)通路的靶向治疗可以有效抑制破骨细胞活动,改善患者生活质量,但仍有诸多不足.因此,仍需深入研究骨微环境,探索更为有效的治疗靶点和治疗策略.
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乳腺癌骨转移微环境的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,每年世界上大约有100万妇女被诊断为乳腺癌,尤其近年来中国乳腺癌发病率快速上升,已是中国女性发病率和死亡率高的恶性肿瘤,严重威胁女性的健康与生命.乳腺癌容易远处转移到骨,其发生率达65%～75%,在乳腺癌远处转移中,首发症状为骨转移者占27%～50%.乳腺癌骨转移分溶骨性和成骨性两种,其中溶骨性骨转移占80%～85%[1].骨转移一旦发生,预后较差,5年生存率仅为20%[2].骨转移还可导致骨痛、病理性骨折、神经压迫症状和高钙血症等并发症.目前有许多证据表明,在乳腺癌转移的过程中发生了一系列细胞和分子结构的变化,为乳腺癌细胞的定居提供了适宜的生长环境[3-4].由于目前对临床确诊的乳腺癌骨转移尚无良策,对其发生机制的认识就显得十分重要,现就乳腺癌骨转移微环境的研究进展作一综述.
