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miR-1180-5p文献资料
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miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭
目的:研究微小RNA-1180-5p (miR-1180-5p)对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制.方法:合成dsControl (dsControl组)和miR-1180-5p(miR-1180-5p组),分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP.采用qPCR和Western blotting分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力.结果:qPCR结果显示,相比dsControl,转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP细胞中CDKN1AmRNA表达明显上调(P＜0.01);Cyclin D1和CDK6 mRNA表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).Western blotting与qPCR结果相符.转染miR-1180-5p后VCAP和LNCaP位于G0/G1期的细胞比例增加(P＜0.01),而位于S期和G2/M期的细胞比例减少(P＜0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1期.转染miR-1180-5p后,两种前列腺癌细胞增殖活力较dsControl组明显降低(P＜0.05),miR-1180-5p组两种细胞的克隆数量明显较少(P＜0.01),同时miR-1180-5p组两组细胞迁移和侵袭能力均下降(P＜0.01).结论:miR-1180-5p能显著激活前列腺癌细胞中CD-KN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为.
