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RalA RhoC在非小细胞肺癌组织中的表达及意义
目的:观察RalA和RhoC基因在非小细胞肺癌组织细胞中的表达变化,探讨它们的表达在非小细胞肺癌发展和侵袭转移中的作用.方法:通过实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测RalA、RhoC在60例非小细胞肺癌患者的肿瘤组织和癌旁组织细胞中的表达,了解其与非小细胞肺癌临床病理学指标的关系.结果:RhoC在非小细胞肺癌组织细胞中的表达较癌旁组织显著增高(P＜0.05),且与淋巴结的转移、TNM分期和分化程度密切相关(P＜0.05).而RalA在非小细胞肺癌组织细胞中的表达量低于癌旁组织(P＜0.05),与淋巴结转移无明显相关(P＞0.05).二者在鳞、腺癌中表达均无差异(P＜0.05).结论:肺癌组织细胞中RhoC表达升高及RalA表达异常下调与非小细胞肺癌的发生、发展及侵袭机制关系密切.
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Ral家族与肿瘤
肿瘤的生长有赖于肿瘤细胞的生存和增殖,而肿瘤的侵袭转移则主要依赖于细胞的迁移.在Ras蛋白家族中,许多成员影响着细胞形态,个别成员可以直接影响细胞迁移.其中,Ral家族成员参与肿瘤的生成、侵袭和转移等过程.现在普遍认为,Ral家族成员主要通过影响细胞的迁移对肿瘤的侵袭和转移起作用.RalA和RalB两种蛋白序列高度同源,而近研究发现,RalA和RalB可能对肿瘤迁移起着相反的作用,这也就使对RalA和RalB作用的研究有了新的方向.
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RalA通过小窝蛋白-1调节肿瘤细胞活性氧自由基和三磷酸腺苷的生成
目的 通过研究RalA和Cav-1对癌细胞线粒体功能以及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生成的影响,探讨RalA在癌细胞能量代谢中所起的调节作用,且此作用可能通过影响Cav-1及小窝的运动性得以实现.方法 首先使用siRNA抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞株的RalA和Cav-1表达水平,然后采用蛋白免疫印迹、共聚焦显微镜、荧光定量技术比较抑制前后细胞线粒体膜电位的变化以及ROS、ATP和糖酵解产物乳酸盐生成的改变.结果 (1) RalA和Cav-1表达量降低直接引起线粒体膜电位的大幅下降.(2) RalA和Cav-1的表达抑制导致ATP生成降低而H2 O2的水平升高,结合线粒体膜电位降低的结果,观察到线粒体功能的紊乱.(3)伴随线粒体功能的明显抑制,RalA和Cav-1表达量降低的细胞中检测到了大量的糖酵解产物乳酸盐.结论 RalA和Cav-1通过抑制线粒体功能,提高糖酵解水平,共同调节细胞的能量代谢转换.RalA的调节作用通过Cav-1得以实现,并且这种调节作用可能与小窝的内吞及运动性有关.研究结果丰富了癌症能量代谢的研究,为靶向癌症能量代谢紊乱的治疗方法提供了新的切入点.
