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  • 高压氧对大脑中动脉阻塞模型大鼠脑组织中Mcl-1表达的影响及其脑组织损伤作用机制

    作者:陆玉熊;康劲松;王伟伟;杨晓春;王修深;孙连坤

    目的:探讨高压氧(H BO)对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠脑组织抗凋亡蛋白髓细胞白血病因子1(Mcl-1)表达的影响,阐述高压氧对受损脑组织的损伤作用机制.方法:随机选取20只健康雄性Wistar大鼠,分为假手术(Sham)组6只、模型(MCAO)组和HBO组各7只.采用线栓法制作MCAO模型.Sham组仅进行血管分离,MCAO组缺血90 min进行再灌注,HBO组在MCAO组的基础上,于再灌注3h时,给予3.0绝对大气压(ATA)高压纯氧治疗1h;所有大鼠于再灌注24 h后处死.取脑组织冠状切片,用1%红四氮唑(TTC)染色检测并计算梗死面积;取大脑皮层梗死边缘区组织提取RNA和蛋白质,采用RT-PCR法检测Mcl-1 mRNA表达水平,Western blotting法检测Mcl-1蛋白表达水平.结果:与MCAO组比较,HBO组大鼠脑梗死面积比明显增加(P<0.01).与Sham组比较,MCAO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P<o.01);与MCAO组比较,HBO组大鼠脑组织中Mcl-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.01).与Sham组比较,HBO组和MCAO组大鼠脑组织中的Mcl-1蛋白表达水平显著降低(P<o.01);HBO组与MCAO组Mcl-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05).与MCAO组比较,HBO组Bax/Mcl-1水平明显升高(P<0.01).结论:高压氧可能通过促进Mcl-1的降解,引起Bax/Mcl-1平衡失调,导致神经细胞凋亡而加剧组织损伤.

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