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粗糠柴毒素对SD大鼠抗心肌缺血-再灌注损伤的作用
目的：研究粗糠柴毒素对抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法结扎雄性SD大鼠心脏冠状动脉左前降支40 min造成心肌缺血，剪断结扎线进行120 min再灌注，以此构建心肌缺血-再灌注模型。实验组大鼠缺血处理前给予1μmol/L粗糠柴毒素处理，对照组予生理盐水处理。抽取血液检测血清乳酸脱氢酶（ LDH）及肌酸激酶（ CK-MB）活性。随后取出心脏并取样，将细胞裂解并离心，对提取物进行 Western 印迹测定，其中乙醛脱氢酶（ALDH）2磷酸化比例。结果实验组 LDH 活性（4079.6±88.3）U/L，对照组（5703.7±451.9）U/L。实验组 CK-MB 活性（3228.5±257.4）U/L，对照组（4433.4±319.9）U/L。实验组磷酸化ALDH2占总 ALDH2比例（0.340±0.032），对照组（0.101±0.037）。两组各指标均存在显著差异（均P＜0.05）。结论粗糠柴毒素可显著提升缺血-再灌注心肌的 ALDH2磷酸化水平并降低血清 LDH和 CK-MB 水平，诱导心脏保护。 AL-DH2激活可能参与了粗糠柴毒素的心脏保护作用。
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粗糠柴毒素对前列腺癌细胞经典Wnt信号通路影响
目的:探讨粗糠柴毒素(Rottlerin)对前列腺癌细胞PC-3经典Wnt信号通路作用.方法:以不同浓度Rottlerin处理PG-3细胞24 h,谷胱甘肽转移酶E-钙粘蛋白(GST-E-cadherin)结合法提取胞浆游离β-连环蛋白(β-catenin),Western blot法测定总β-连环蛋白、胞浆游离β-连环蛋白、低密度脂蛋白相关受体-6(LRP6)及磷酸化LRP6(p-LRP6)蛋白水平.结果:Rot-tlerin可明显降低PC-3胞浆游离β-连环蛋白水平、LRP6及p-LRP6蛋白水平,并成剂量依赖性,和对照组比较,Rottlerin0.25、0.5、1.0和2.0μmol· L-1组胞浆游离β-连环蛋白水平分别下降54.0％,78.6％,79.7％和79.6％,LRP6表达分别下降17.9％,38.8％,63.2％和85.0％,p-LRP6水平分别下降29.4％,67.1％,96.3％和97.4％.结论:Rottlerin可通过LRP6受体抑制PC-3细胞经典Wnt信号通路.
关键词： 粗糠柴毒素 低密度脂蛋白相关受体-6 经典Wnt信号通路
