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  • 肺复康对肺癌小鼠肿瘤生长及E钙黏蛋白表达的影响

    作者:王涛;张泽峰;高峰;王瑞;米丽丽

    目的:探讨肺复康对小鼠肺癌生长的抑制情况及分子水平检测癌组织、癌旁组织 E 钙黏蛋白( E-cadherin )的表达。方法70只C57BL/6小鼠随机分为模型组、肺复康大、中、小剂量组及正常对照组,相同条件下喂养16 d,观察各组小鼠的生长情况,检测各组肿瘤的体积和重量,并检测各组癌组织、癌旁组织E-cadherin蛋白的表达量。结果观察期中,模型组整体生长状况不良,进食及活动情况明显不佳,较其他组更加消瘦。肺复康大剂量组末次肿瘤重量明显轻于模型组( P<0.05);肿瘤生长抑制率明显低于肺复康小剂量组( P<0.05);肺复康大剂量组在第7、10、13、16天的肿瘤体积小于模型组( P<0.05)。 Western 印迹显示肺复康大剂量组在癌组织及癌旁组织的 E-cadherin 蛋白表达量均高于模型组( P<0.05)。结论肺复康对肿瘤的生长有抑制作用,其通过上调E-cadherin蛋白的表达促进上皮细胞间质化( EMT)的发生,从而增强肿瘤细胞间的黏附和侵袭能力。

  • 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞fas、fasL及bax表达的影响

    作者:郭小颜;李秀丽;张丹;朱庆均

    目的:观察肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞fas fasL及bax表达的影响.方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,分别采用肺复康大、中、小剂量,紫杉醇以及肺复康加紫杉醇对其进行治疗,运用RT-PCR技术检测Lewis肺癌小鼠凋亡相关基因fas、fasL及bax的表达.结果:各用药组与模型组fas 、fasL的mRNA的表达差异无显著性(P>0.05);用药组bax mRNA的表达明显高于模型组(P<0.05).结论:肺复康可能通过上调bax mRNA的表达来启动线粒体途径从而诱导肿瘤细胞的凋亡,这可能是肺复康治疗非小细胞肺癌的作用机制之一.

  • 肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤细胞P53、Bcl-2表达的影响

    作者:李秀丽;张丹;朱庆均;杨志杰

    目的:观察肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞P53、Bcl-2表达的影响.方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,分别采用肺复康大、中、小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,通过RT-PCR法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤细胞凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达.结果:用药组P53 mRNA的表达明显增强,除肺复康小剂量组与模型组比较无显著性差异外,其余各组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05);用药组Bcl-2 mRNA的表达低于模型组,肺复康剂量越大Bcl-2 mRNA的表达越低,以肺复康联合紫杉醇组为显著,各用药组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:肺复康可能通过上调P53 mRNA的表达及下调Bcl-2 mRNA的表达启动线粒体途径来诱导肿瘤细胞凋亡,这可能是肺复康临床治疗非小细胞肺癌的作用机制之一.

  • 肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响

    作者:李秀丽;毕经旺;朱庆均;张丹

    目的:观察肺复康对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤及细胞周期的影响.方法:复制Lewis肺癌小鼠模型,将60只造模后的小鼠随机分成6组,每组10只,造模后次日开始给药,分别采用肺复康大中小剂量、紫杉醇以及肺复康联合紫杉醇对其进行治疗,观察小鼠的生存状态及肿瘤生长抑制率,通过流式细胞术分析Lewis肺癌移植瘤细胞周期.结果:肺复康大剂量组肿瘤生长抑制率为36%,高于肺复康小剂量组和中剂量组.与紫杉醇合用,肿瘤生长抑制率为60%,与模型对照组比较有较显著性差异(P<0.01).细胞周期分析表明肺复康将肿瘤细胞阻滞于G1期.结论:肺复康能明显改善小鼠生存状态,并对Lewis肺癌移植瘤有显著抑制作用,其抗肿瘤作用可能与调控肿瘤细胞周期及诱导肿瘤细胞凋亡有关.

  • 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及E-cadherin、Vimentin和TGF-β表达的影响

    作者:夏丹;李勇敏;谭小宁;匡朝;郭建生

    目的 研究肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及癌、癌旁组织中上皮-间质转化(EMT)相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响.方法 40只小鼠随机分为肺复康组(17.2 g生药/kg)、5-Fu组(25 mg/kg)、Lewis肺癌模型组、正常组.检测肿瘤体积、肿瘤质量以及癌、癌旁组织中E-cadherin、Vimentin和TGF-β的蛋白表达情况.结果 与模型组相比,肺复康组肿瘤体积减小(P<0.01),肿瘤质量降低(P<0.01);肺复康组抑瘤率为36%.与正常组比较,模型组癌及癌旁组织E-cadherin表达降低(P<0.01),Vimentin、TGF-β表达升高(P<0.01);与模型组癌及癌旁组织相比,肺复康组癌及癌旁组织E-cadherin表达升高(P<0.01),而Vimentin、TGF-β无显著性差异(P>0.05).结论 肺复康对Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长具有一定的抑制作用;并能上调E-cadherin的表达,从而促进肿瘤细胞间的同质粘附而抑制肿瘤的侵袭、转移.

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