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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激水平及SIRT3表达的影响
目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激水平以及去乙酰化酶(SIRT)3表达的影响.方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组和APS低、中、高剂量组,每组10只.对照组给予普通饮食并注射等体积无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,模型组喂以高糖高脂饲料并给予链脲佐菌素溶液.根据禁食8h后空腹血糖水平和口服糖耐量试验结果判断造模是否成功. APS低、中、高剂量组在模型制造成功后分别给予100、200、400 mg·kg-1·d-1三种不同剂量APS.给药8 w后测定各组血糖水平、体重变化及空腹胰岛素(FINS)水平,大鼠肌肉中超氧化物歧化酶( SOD),谷胱甘肽过氧化物酶( GSH),活性氧( ROS)及丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR检测SIRT3 mRNA转录水平,Western印迹法检测SIRT3蛋白表达.结果 糖尿病病情方面,模型组血糖和FINS较对照组显著升高( P<0. 05),体重显著下降( P<0. 05),APS处理组血糖和FINS均较模型组显著下降( P<0. 05).氧化应激方面,模型组中GSH、SOD水平较对照组显著降低(P<0. 05),同时ROS、MDA水平较对照组显著升高(P<0. 05).APS处理组GSH、SOD水平较模型组显著升高(P<0. 05),呈剂量效应关系;高剂量组ROS、MDA水平较模型组显著降低(P<0. 05).模型组SIRT3转录和表达水平均较对照组显著下降(P<0. 05),APS处理后该蛋白转录和表达水平较模型组显著上升(P<0. 05).结论 APS处理可以显著降低大鼠体内氧化应激水平,缓解糖尿病的发展,这可能与促进肌肉中SIRT3转录和表达介导有关.
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组蛋白去乙酰酶SIRT1介导细胞自噬在肿瘤中的研究进展
自噬现象广泛存在于真核细胞中,是细胞的一种自我保护机制.这类分解代谢过程发生在细胞内,进化上具有高度保守,在多种疾病及生命进程中发挥着重作用.Sirtuin1(SIRT1)是一种组蛋白去乙酰化酶,具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖,在细胞生存、衰老、凋亡和代谢等生物学过程中扮演着重角色.近年来,SIRT1与自噬的关系受到越来越多的关注,且SIRT1被证明与肿瘤的发生发展密切相关.探索SIRT1和自噬间的联系以及SIRT1介导的细胞自噬在肿瘤中的作用,有助于对肿瘤的发生发展机制展开进一步的探索.本文对肿瘤中SIRT1与自噬的作用关系及机制作以综述,希望能够为肿瘤的深入研究及新型靶向药物的研制提供新思路.
