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金属硫蛋白3对快速老化痴呆小鼠海马胶原纤维酸性蛋白表达的影响
目的 研究金属硫蛋白3(MT3)对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马结构的胶原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 给小鼠不同浓度MT3及盐水腹腔注射28 d,处死小鼠后应用免疫组化和免疫印迹方法检测海马结构GFAP的表达.结果 8月龄的SAMP8小鼠海马结构内可见大量浓染的GFAP阳性星形胶质细胞,GFAP含量多.随着给予MT3浓度的增加,SAMP8小鼠海马结构内的GFAP阳性细胞减少,GFAP含量减少.结论 SAMP8小鼠海马结构星形胶质细胞增生,GFAP表达增多.MT3有减低GFAP表达的作用,随着浓度增加作用增强.
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金属硫蛋白3对快速老化痴呆模型小鼠海马组织学变化的影响
目的：研究金属硫蛋白（MT）3对快速老化痴呆模型小鼠（SAMP8）海马结构 CA1区神经元组织学变化的影响。方法给小鼠不同浓度MT3及盐水腹腔注射28 d，处死小鼠后应用光镜和电镜观察制备标本海马结构神经元的变化。结果快速老化小鼠对照小鼠（SAMR1）海马CA1区锥体细胞排列较整齐、均匀，胞膜完整，染色质分布均匀，细胞核呈圆形或椭圆形，核仁清楚，细胞器清晰可见。 SAMP8组海马 CA1区可见锥体细胞稀疏、排列紊乱，大部分神经元肿胀、空化，出现凋亡细胞，很多胞核固缩深染，胶质细胞增多，有较多脂褐素沉积。低、中、高浓度MT3组海马CA1区锥体细胞较空白对照组结构较清晰，排列较整齐均匀。神经元核基质呈轻度空化改变，胞质内都可见线粒体、粗面内质网及脂褐素，胶质细胞减少。高浓度MT3组的超微结构接近于SAMR1组，但仍处于老化状态。结论 SAMP8海马有组织结构和超微结构的改变。 MT3对 SAMP8海马锥体细胞有保护的作用。
关键词： 金属硫蛋白3 快速老化痴呆模型小鼠 光镜 电镜 -
血浆金属硫蛋白3及其基因多态性与儿童自闭症的相关性
目的 探讨血浆金属硫蛋白3(MT3)及其基因多态性与儿童自闭症的相关性,为自闭症的病因学、分子诊断提供客观依据.方法 收集2011年1月至2014年11月武汉地区自闭症特殊学校及湖北省妇幼保健院的自闭症病例132例,并收集同期于武汉大学中南医院就诊和体检的健康儿童316例作为健康对照组.酶联免疫吸附试验检测其中81例自闭症和80例健康儿童的血浆MT3蛋白水平;同时用Sequenom平台的基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱对132例自闭症和236例健康儿童MT3基因上的8个单核苷酸多态性(singlenucleotide polymorphism,SNP)进行基因分型.结果 病例组血浆MT3蛋白水平[(740.0±327.4) ng/L]显著低于健康对照组[(1 007.1±554.3) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.001);按性别分层分析发现差异集中于男童(P =0.005);所有SNP等位基因及基因型分布在2组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 MT3蛋白在自闭症儿童血浆中存在表达异常,但此异常可能与其基因多态性无关.
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金属硫蛋白3基因启动子甲基化与自闭症的相关性
目的:探讨金属硫蛋白3(MT3)基因启动子区甲基化及基因表达与自闭症的关系及其意义.方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)对33例自闭症患者和39例对照组儿童的外周血白细胞中MT3基因启动子区域子42个CpG位点甲基化进行定量检测,并采用实时荧光定量PCR技术(RT-PCR)检测其MT3 mRNA的水平.结果:自闭症患者中15个CpG位点甲基化程度与对照组相比较差异有统计学意义(P均＜0.05),与对照组儿童相比,MT3 mRNA表达水平在自闭症患者中增加(P＜0.01).MT3基因部分CpG位点(CPG39.40.41.42.43)甲基化改变与其mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.308,P＜0.05).结论:自闭症儿童MT3基因部分CpG位点低甲基化改变可能会引起该基因mRNA改变,这为自闭症的病因学研究提供了新的思路.
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基于MT3、SOD2mRNA表达调控的醒脑再造胶囊抗脑缺血再灌注损伤作用
目的 观察醒脑再造胶囊的抗脑缺血再灌注损伤作用并探讨其作用机制.方法 灌胃给药醒脑再造胶囊1周后,建立SD大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24 h模型,进行大鼠神经功能评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法观察脑组织梗死范围,实时荧光定量PCR检测脑组织缺血半暗带区域金属硫蛋白3(MT3)和超氧化物歧化酶2(SOD2) mRNA的表达.结果 醒脑再造胶囊预处理可明显降低大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能评分,缩小脑组织梗死范围,并使脑组织缺血半暗带区域MT3和SOD2 mRNA的表达显著增加.结论 醒脑再造胶囊抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用与上调脑组织抗氧化损伤基因MT3和SOD2m RNA的表达有关.
