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IgG型抗登革病毒NS1抗体介导被动系统性过敏反应的研究
目的:明确登革病毒Ⅰ型(Dengue virus serotype 1,DENV1)非结构蛋白1(Non-structure protein 1,NS1)与其IgG型抗体的免疫复合物(Immune complexes,ICs)能否诱导机体产生被动系统性过敏反应(Passive systmic anaphylaxis,PSA),为阐明登革出血热与登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制提供依据.方法:从本课题组现有的多株抗NS1单克隆抗体中,筛选能够与纯化NS1结合并形成免疫复合物进而诱导小鼠产生被动系统性过敏反应(PSA)和被动皮肤过敏反应(Passive cu-taneous anaphylaxis,PCA)的单抗或单抗组合;并观察体内氯化钆(GdCl3)和血小板活化因子受体(PAFR)拮抗剂CV-3988处理对PSA的影响.结果:用亲和层析纯化的DENV1 NS1,从本室制备的20株IgG型抗DENV1 NS1单抗中仅筛选出2组单抗组合制备免疫复合物(NS1-IgG ICs)能成功诱导小鼠的PCA和PSA反应,而其他抗体或抗体组合并无此反应;用GdCl3抑制单核巨噬细胞或CV-3988阻断PAFR处理可抑制或减轻小鼠PSA反应.结论:DENV1 NS1结合两个IgG型单抗组合的免疫复合物可诱发PSA与PCA,但并非所有的抗NS1单抗或抗体组合与NS1结合都能诱发PSA,推测与识别表位不同有关;初步证明DENV1 NS1-IgG ICs诱发PSA的主要效应细胞是巨噬细胞,主要效应分子是PAF.
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被动皮肤过敏反应大鼠肠系膜淋巴管的变化
目的 观察被动皮肤过敏反应(PCA)大鼠肠系膜淋巴微循环的变化,探讨Ⅰ型变态反应性皮肤病的淋巴机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PCA1组、PCA2组、PCA3组.用卵清蛋白(OVA)作抗原制备抗血清,分别于大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射5%、10%、20%抗血清,48 h后再用10%OVA攻击致敏,复制PCA模型;对照组用生理盐水代替.各组动物分别于OVA攻击前10 min及攻击后10 min、20 min、30 min时测量肠系膜淋巴管口径,计算肠系膜淋巴管收缩性指数Index Ⅰ、IndexⅡ、LD Index.结果 成功复制了大鼠PCA模型.在OVA攻击前肠系膜淋巴微循环的各项指标均无统计学差异.在OVA攻击后30 min,肠系膜淋巴管口径扩张、收缩频率增强、收缩性指数增加.结论 PCA发生后,淋巴回流动力明显增强,可能是导致变态反应性皮肤病皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一.
关键词： 被动皮肤过敏反应(PCA) 淋巴微循环 淋巴管 收缩性
