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IL-35抑制炎症反应和T细胞反应性减轻变应性鼻炎的机制研究
目的:探讨IL-35在变应性鼻炎中对炎症反应和T细胞反应性的作用及其机制.方法:选取2012年1月至2016年1月间本院收治的37例变应性鼻炎患者(观察组)及35例行变应性鼻炎过敏原检测后排除变应性鼻炎的健康志愿者(对照组)为研究对象,采集观察组和对照组的外周血液,ELISA检测患者血清中IL-35水平.建立小鼠变应性鼻炎动物模型,收集小鼠外周血液,ELISA检测小鼠血清中IL-35及IgE水平.小鼠鼻切片后组织染色检测嗜酸性粒细胞;分离小鼠脾脏细胞后加入卵清蛋白抗原,加入或不加入IL-35至培养基中,检测卵清蛋白特异性T细胞反应性;ELISA检测T细胞培养上清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13,IL-17、 IL-23、IL-27以及TNF-α含量;荧光定量PCR(Real-time PCR)检测培养T细胞中IL-2、IL-4、IL-5、IL-10、IL-13、IL-17、IL-23、IL-27以及TNF-α mRNA表达水平;Western blot 检测培养T细胞JNK、Erk1/2及p38信号途径的激活水平.结果:观察组血清IL-35水平显著低于对照组(P<0.05);变应性鼻炎组小鼠组织染色结果显示嗜酸性粒细胞浸润数量显著高于正常组(P<0.05),而血清IL-35水平则显著低于正常小鼠(P<0.05);卵清蛋白特异性T细胞反应性检测显示IL-35能显著抑制其反应性;ELISA及Real-time PCR结果均显示,IL-35能够显著下调IL-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-23及TNF-α的表达,上调IL-2、IL-10及IL-27的表达.Western blot结果显示,IL-35能够显著抑制卵清蛋白特异性T细胞中JNK、Erk1/2及p38信号途径的激活水平.结论:IL-35能够调控炎症反应中的炎症因子表达和T细胞的反应性,从而减轻变应性鼻炎,其机制可能是通过调控JNK、Erk1/2及p38信号途径的激活水平.
