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NLGN-3蛋白文献资料
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电针“长强”穴对FMR1基因敲除小鼠海马CA1区NLGN-3蛋白表达的影响
目的:探讨电针“长强”穴对FMR1基因(fragile X mental retardation 1,脆性X智力迟钝蛋白1)敲除小鼠学习记忆能力及海马CA1区NLGN-3蛋白(neuroligin-3,神经连接蛋白-3)表达的影响.方法:(1)将24只23日龄FMR1基因敲除小鼠随机分为长强组、非穴组、模型组,每组8只,长强组采取电针干预,波型为连续波,频率为2 Hz,强度为2mA,持续20 min,1周6次,干预2周;非穴组以小鼠右助弓低点上1 cm处作为非经非穴点,电针操作与长强组一致;模型组每日只进行同样的抓取固定,不采取任何干预.(2)所有分组于23日龄及41日龄进行Morris水迷宫检测小鼠干预前后的学习记忆能力,于46日龄进行免疫组化法检测小鼠海马CA1区NLGN-3蛋白的表达.(3)统计方法:SPSS20.0统计软件对实验数据进行单因素方差分析.结果:对比模型组、非穴组,干预后长强组逃避潜伏期降低(P＜0.05);原平台象限游泳路程/总路程比值增高(P＜0.05),海马CA1区NLGN-3蛋白表达增高(P＜0.05).结论:电针“长强”穴能提高FMR1基因敲除小鼠的学习记忆能力,其机制可能与调控海马CA1区NLGN-3蛋白表达有关.
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探讨NLGN-3蛋白作为针刺治疗脆性X综合征的作用机制靶目标的可行性
脆性X综合征(fragile X syndrome, FXS)是导致精神发育迟滞为常见的原因之一,然而现代医学至今未取得很好的疗效。临床实践及科学研究表明,针刺疗法对精神发育迟滞具有较为明显的治疗效果,但迄今对其治疗作用机制的研究尚不成熟。鉴于此,该文将围绕目前对FXS的研究现状,对NLGN-3蛋白作为针刺治疗FXS作用机制靶目标的可行性进行阐述。
