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睾丸组织酶文献资料
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转基因雄性小鼠不育原因分析
目的研究转基因雄性小鼠不育的主要原因.方法以野生型C57BL/6J作为对照,比较检测健康性成熟雄性转基因小鼠的睾丸、附睾、前列腺、提肛肌的脏器系数和精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率;观察睾丸组织病理学变化及睾丸组织葡萄-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-X)及琥珀酸脱氢酶(SDH)的活性.结果与正常非转基因对照鼠相比,转基因鼠睾丸的脏器系数与正常对照鼠相接近,附睾、提肛肌的脏器系数显著降低,精子数、直线运动精子数显著降低(P＜0.01);转基因鼠睾丸组织曲细精管变薄,生精细胞排列不整齐,层次减少(2层),上皮部分有变性,精原细胞、初级精母细胞分裂异常,精子形成减少;G-6-PD、LDH、LDH-X及SDH的活性均显著低于对照鼠.结论外源基因整合后,引起睾丸组织酶活性下降,影响各细胞的生理、生化功能,进而引起睾丸发育严重障碍,精子减少和活动能力降低而导致不育.
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低剂量氯化镉对大鼠睾丸组织酶活性的影响
镉对雄性生殖系统的影响被认为是影响人类生育的重要因素,已受到普遍关注.有报道显示,亚慢性镉染毒可使睾丸体积变小,重量减轻,肉眼观察出现睾丸病理改变,镜检发现曲细精管呈不同程度的萎缩、变性,管内生精细胞数少或缺如,无精子形成或极少,管腔内可见坏死的细胞碎片[1,2],说明镉可以严重干扰破坏大鼠睾丸曲细精管上皮的生精过程,对大鼠的生殖功能产生影响.
