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镉暴露对HepG2细胞NRF2信号通路影响
目的 探讨镉暴露对HepG2细胞转录因子NF-E2相关因子2(NRF2)信号通路的影响.方法 采用甲臢比色法测定CdCl2(0、1、2.5、5、10、25、50、100、200 μmol/L)处理24 h后,HepG2细胞活力变化;应用蛋白免疫印迹法检测CdCl2(1、2、5、10、20 μmol/L)处理细胞6h后,NRF2蛋白水平;采用RT-qPCR方法检测10 μmol/LCdCl2处理细胞2、4、6、12、24 h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平变化,检测CdCl2(1、2、5、10、20 μmol/L)处理细胞6h后,GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平变化.结果 HepG2细胞活力随镉处理剂量升高而降低(P＜0.05);与对照组(0.60±0.01)比较,1、2、5、10、20 μmol/L镉处理组HepG2细胞NRF2蛋白表达水平[分别为(0.65±0.01)、(1.37±0.04)、(1.94±0.05)、(2.24 ±0.07)、(2.22±0.05)]均明显升高(P＜0.05);与对照组比较,镉处理6h时,HepG2细胞内GCLC、GCLM、HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别为(45.76±7.04)、(114.21 ±5.23)、(59.52±1.50)、(674.13 ±27.12)]明显升高(P＜0.05);与对照组比较,5μmol/L镉处理组HepG2细胞内GCLC和GCLMmRNA水平[分别为(24.77 ±2.16)、(29.93±0.67)]升高,2μmol/L镉处理组HepG2细胞内HO1和AKR1C1 mRNA水平[分别(28.55 ±2.02)、(186.32±12.63)]升高(P＜0.05).结论 镉暴露能激活HepG2细胞系中NRF2信号通路.
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糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经PERK-Nrf2信号通路的影响
目的:观察糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经中PERK-Nrf2信号通路的影响.方法:将雄性SD大鼠采用STZ法造模,成功后随机分为模型对照组,弥可保组,糖痹康高、中、低剂量组,另选正常SD大鼠为正常对照组.弥可保组腹腔注射弥可保0.0268g/(kg·d);糖痹康高、中、低剂量组依次灌胃糖痹康16.700,8.350,4.175 g/(kg·d).所有药物均以9 g/L生理盐水配制,给药量为0.01 mL/g体质量.模型对照组和正常对照组均予等量的生理盐水灌胃,1 d 1次,连续16周.剖取大鼠坐骨神经,Western blot检测坐骨神经中磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2);Real-time PCR检测坐骨神经中血红素加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)mRNA表达.结果:与正常对照组对比,模型对照组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著降低,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著降低,差别有统计学意义(P<0.05).与模型对照组对比,弥可保组和糖痹康高、中、低剂量组大鼠坐骨神经PERK、Nrf2蛋白表达显著升高,HO-1、γ-GCS mRNA表达显著升高,差别有统计学意义(P<0.05).结论:糖痹康通过上调PERK-Nrf2信号通路表达,发挥抗氧化作用,延缓糖尿病周围神经病变进展.
