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镉致腺垂体-肾上腺皮质凋亡机制研究
目的 观察CdCl2作用后腺垂体-肾上腺皮质系统凋亡情况及半胱天冬酶-9的表达变化.方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组、CdCl2低剂量组(1.0 mg/kg)、中剂量组(2.0 mg/kg)、高剂量组(4.0 mg/kg).经口灌胃染毒,每周5 d,连续6周.染毒结束后分离腺垂体和肾上腺皮质进行透射电镜观察、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡、半胱天冬酶原-9mRNA(procaspase-9mRNA)表达、半胱天冬酶-9(caspase-9)表达.结果 电镜检查可见凋亡细胞早期形态学变化;中、高剂量组腺垂体和肾上腺TUNEL阳性细胞的平均灰度值和procaspase-9 mRNA阳性细胞相对灰度值均为对照组的1.2倍以上(P＜0.05);蛋白印迹(western boltting)结果显示,随着染毒剂量的增加,垂体-肾上腺系统caspase-9表达逐渐增强(P＜0.01).结论 CdCl2可诱发腺垂体-肾上腺皮质细胞凋亡,在此过程中caspase-9及其酶原mRNA表达呈现出与凋亡较为一致的趋势.
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AG对大鼠慢性高眼压视网膜Caspase-9表达的影响
目的:研究慢性高眼压过程中大鼠视网膜Caspase-9表达的变化及应用AG对其表达的影响,探讨AG可能存在的对慢性高眼压视网膜的保护作用.方法:应用免疫组化、RT-PCR和Western blot的方法观察应用AG及未应用AG的慢性高眼压大鼠视网膜在慢性高眼压后不同时间点的形态学变化及Caspase-9表达的变化.结果:与正常对照组相比,随着高眼压时间的延长视网膜逐渐出现可察觉的形态学变化,于高眼压的第21d视网膜变薄,节细胞数量减少;在此过程中,Caspase-9表达增多,与形态学变化相一致.而应用AG者其形态学变化和Caspase-9表达变化较小.结论:凋亡相关基因Caspase-9在慢性高眼压视网膜损伤过程中发挥了作用,AG通过下调其表达对视网膜起保护作用.
关键词： 视网膜 慢性高眼压 凋亡 氨基胍(AG) 半胱天冬酶-9(caspase-9)
