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Alterations of Nedd4-2-binding capacity in PY-motif of NaV 1.5 channel underlie long QT syndrome and Brugada syndrome.

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Abstract:

AIMS:Pathogenic variants of the SCN5A gene can cause Brugada syndrome (BrS) and long QT syndrome (LQTS), which predispose individuals to potentially fatal ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. SCN5A encodes the NaV 1.5 protein, the pore forming α-subunit of the voltage-dependent cardiac Na+ channel. Using a WW domain, the E3 ubiquitin ligase Nedd4-2 binds to the PY-motif ([L/P]PxY) within the C-terminus of NaV 1.5, which results in decreased protein expression and current through NaV 1.5 ubiquitination. Here, we investigate the role of E3 ubiquitin ligase Nedd4-2-mediated NaV 1.5 degradation in the pathological mechanisms of the BrS-associated variant SCN5A-p.L1239P and LQTS-associated variant SCN5A-p.Y1977N. METHODS AND RESULTS:Using a combination of molecular biology, biochemical and electrophysiological approaches, we examined the expression, function and Nedd4-2 interactions of SCN5A-p.L1239P and SCN5A-p.Y1977N. SCN5A-p.L1239P is characterized as a loss-of-function, whereas SCN5A-p.Y1977N is a gain-of-function variant of the NaV 1.5 channel. Sequence alignment shows that BrS-associated SCN5A-p.L1239P has a new Nedd4-2-binding site (from LLxY to LPxY). This new Nedd4-2-binding site increases the interaction between NaV 1.5 and Nedd4-2, enhancing ubiquitination and degradation of the NaV 1.5 channel. Disruption of the new Nedd4-2-binding site of SCN5A-p.L1239P restores NaV 1.5 expression and function. However, the LQTS-associated SCN5A-p.Y1977N disrupts the usual Nedd4-2-binding site (from PPxY to PPxN). This decreases NaV 1.5-Nedd4-2 interaction, preventing ubiquitination and degradation of NaV 1.5 channels. CONCLUSIONS:Our data suggest that the PY-motif plays an essential role in modifying the expression/function of NaV 1.5 channels through Nedd4-2-mediated ubiquitination. Alterations of NaV 1.5-Nedd4-2 interaction represent a novel pathological mechanism for NaV 1.5 channel diseases caused by SCN5A variants.

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Acta Physiologica

ACTA PHYSIOL
最新影响因子:5.542 期刊ISSN:1748-1708 CiteScore:3.42
出版周期:Monthly 是否OA:YES 出版年份:2006

期刊官方网址:http://onlinelibrary.wiley.com/journal/10.1111/(ISSN)1748-1716

期刊投稿地址:https://mc.manuscriptcentral.com/aph

自引率:28.20% 研究方向:医学-生理学
出版地区:ENGLAND

SCI期刊coverage:Science Citation Index Expanded(科学引文索引扩展)

NCBI查询:PubMed Central (PMC)链接全文检索(pubmed central)

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Acta Physiologica 期刊简介

英文简介:

Published by John Wiley and Sons. ISSN (printed): 1748-1708. ISSN (electronic): 1748-1716. Acta Physiologica plays an important part in advancing effective communication among physiologists.

中文简介:(来自Google、百度翻译)

由John Wiley and Sons出版。ISSN(印刷):1748 - 1708。ISSN(电子):1748 - 1716。 生理学行为在促进生理学家之间的有效沟通中起着重要的作用。

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SNIP:1.193
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Acta Physiologica 投稿经验

(由下方点评分析获得,4人参与,831人阅读)

最新评论(不代表本站观点)

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    liting7111

    研究方向:医药科学 消化系统 消化道动力异常 功能性胃肠病

    审稿时间: 1个月内

    难度还是有的,反复修改了很多次才接受。
    2020-03-28
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    liting7111

    没大家说的那么好发,我在JMCC和JBC投稿被拒,都是外审给了意见然后拒稿。修改后转投,投稿一周没外审,直接拒稿。
    2020-01-18
  • avatar

    liting7111

    研究方向:生命科学 生理学 整合生物学 系统生理学

    审稿时间: 6个月内

    审稿速度快,接收神速。
    2019-09-20
  • avatar

    liting7111

    研究方向:免疫

    审稿时间: 2个月内 接受率: 比较困难(25%命中)

    目前杂志影响因子上涨,投稿量一下子多了起来,杂志是英国出版商,牛津负责出版,还是不错的。审稿很严,刚接收了一篇综述,编辑还会帮忙修改图标,建议大家多投几次。
    2019-02-01

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