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藏紫菀总黄酮对模拟高原缺氧小鼠的保护作用
目的：研究藏紫菀总黄酮对缺氧小鼠的保护作用。方法采用常压密闭缺氧耐受力实验和急性减压缺氧耐受力实验联合评价藏紫菀总黄酮的抗缺氧活性；采用低压氧舱模拟海拔8000 m 高原环境，观察缺氧前后小鼠脑组织病理显微结构的改变，并测定脑组织中过氧化氢（ H2 O2）、丙二醛（ MDA）、乳酸（ LD）和乳酸脱氢酶（ LDH）含量。结果藏紫菀总黄酮可以有效延长常压密闭缺氧小鼠的存活时间，降低急性减压缺氧小鼠的死亡率，且具有剂量依赖性关系（P ﹤0.01）；低压氧舱模拟海拔8000 m 高原减压缺氧实验结果显示，与正常对照组相比，缺氧模型组小鼠脑组织出现病理性损伤，脑组织中 MDA、H2 O2、LD 及 LDH 含量均显著升高（ P ﹤0.01）；藏紫菀总黄酮组缺氧小鼠脑组织的病理损伤较缺氧模型组减轻，且脑组织中 MDA、H2 O2、LD 及 LDH 含量均显著降低（ P ﹤0.01）。结论藏紫菀总黄酮能够对高原缺氧损伤小鼠起到保护作用。
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新型双靶标化合物的合成与其抗高原缺氧损伤活性研究
目的：根据“双靶标药物设计原理”，设计合成出一种兼具自由基清除活性和碳酸酐酶抑制活性的新型双靶标化合物，并研究其抗高原缺氧活性。方法将乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）与氮氧自由基（新型自由基清除剂）通过桥联基结合，设计具有双靶标联合作用的目标化合物，并经过小鼠常压密闭、急性减压和化学性中毒3种缺氧耐受力实验评价其抗缺氧活性。结果所合成的化合物结构经过电子顺磁共振、ESI-MS 和元素分析进行确认。与缺氧模型组、乙酰唑胺组和氮氧自由基组相比，目标化合物组可以明显延长小鼠在常压密闭缺氧环境中的存活时间（ P ﹤0.05，P ﹤0.01），降低急性减压缺氧小鼠1 h 内死亡率（P ﹤0.01），延长氰化钾、亚硝酸钠和盐酸异丙肾上腺素3种化学性中毒缺氧小鼠的存活时间（P ﹤0.05，P ﹤0.01）。结论新型双靶标抗缺氧损伤化合物合成方法简便，产率较高，并且表现出了较好的抗缺氧活性。
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微米中药复方抗癌一号延长荷瘤小鼠存活时间的可能机制
目的通过微米中药复方抗癌一号对小鼠 S180肉瘤的治疗效果的实验研究,探讨该微米中药抑制小鼠 S180肉瘤生长的可能的作用机理.方法 S180肉瘤细胞接种到 BALB/C小鼠皮下及腹腔,成功建立 BALB/C小鼠肿瘤模型后,灌胃和腹腔注射复方抗癌一号微米中药及其提取液.结果荷瘤小鼠体内实验表明该微米中药可明显抑制肿瘤生长,减少腹水的产生,明显延长荷瘤小鼠的存活时间.肿瘤抑制率为 44%,生命延长率达到 41.6%.荷瘤小鼠体外实验表明该微米中药具有明显的杀死瘤细胞作用,使肿瘤细胞变性坏死. 结论微米中药复方抗癌一号与其提取液相比,能更有效地抑制肿瘤生长,杀死肿瘤细胞,延长荷瘤小鼠存活时间.
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黄芪注射液对同种移植小鼠糖皮质激素受体及移植物生存的影响
目的 探讨黄芪注射液(AMI)是否通过调节糖皮质激素代谢影响同种移植物生存.方法 体内应用AMI后,逐日观察同种移植小鼠移植物生存状况;应用受体放射配基结合分析测定脾细胞糖皮质激素受体(GR)结合位点:利用放射免疫分析检测血清皮质醇水平.结果 同种移植早期小鼠脾细胞GR结合位点数和血清皮质醇明显升高,此后逐渐下降,在排斥高峰期(第14天)达到低值.单用AMI(60g/kg)或环磷酰胺(CTX,100mg/kg)及二者联合应用均可显著延长同种移植物的生存时间.AMI单独或与CTX联合应用可以明显上调排斥高峰期受体小鼠脾细胞GR位点数和血清皮质醇水平,AMI可以逆转CTX引起的GR结合位点数的下降(P＜0.05).结论 AMI可明显抑制同种移植排斥反应,与CTX联用可明显提高移植物存活率,其作用机制可能与上调GR结合位点数和血清皮质醇水平,促进内源性糖皮质激素发挥作用有关.
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白眉蝮蛇蛇毒中L-氨基酸氧化酶的分离及其诱导急性肺损伤的作用
目的: 从白眉蝮蛇蛇毒分离纯化L-氨基酸氧化酶,并研究其对肺组织的影响. 方法: 通过Heparin-Sepharose FF及Q-Sepharose HP从白眉蝮蛇蛇毒中分离纯化得到一个L-氨基酸氧化酶,命名为ABU-LAO. 给Balb/c小鼠静脉注射50 ,5,0.5 μg药物或生理盐水100 μL,每组6只,6 h或24 h后取材,肺组织常规切片,HE染色. 高倍镜视野下计算平均红细胞数(RBCs)、平均肺泡内多形核白细胞数(IAPLs)、平均肺泡隔多形核白细胞数(ASPLs);用图像分析仪测平均肺泡面积(MACA). 结果: 纯化ABU-LAO并在SDS-PAGE上测定其表观Mr约为60000. 与生理盐水组相比RBCs,IAPLs,ASPLs,MACA在注射ABU-LAO后有显著改变(P＜0.0125). 结论: 通过两步层析法分离纯化得到ABU-LAO,它能诱导小鼠发生严重的急性肺损伤.
