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糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C活性变化研究
目的观察糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶C (protein kinase C,PKC)活性变化规律.方法大鼠随机分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组),分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性;同时测定尿蛋白、肌酐清除率、血肌酐及肾脏肥大指数,对肾脏组织进行光镜及电镜观察.结果 PKC活性升高与肾质量/体质量、尿蛋白排泄率呈相关关系,且与肾功能下降及组织学改变具有时间一致性.结论 PKC活性升高可能是导致糖尿病肾脏病变的机制之一.
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富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型各种生化指标的影响
目的:观察富铬中药制剂和富铬井水对四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖及脑、肝抗氧化能力变化、血清各种生化指标的影响,分析铬与糖尿病的关系.方法:实验于2006-07-04/29在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室进行.选用清洁级Wistar大白鼠40只,雄雌不拘,鼠龄60 d,以随机数字表法分成4组,即含铬井水组、富铬中药组、模型组、正常组,每组10只.含铬井水组给予含铬井水,每笼5只大鼠上午150 mL,下午150 mL,自由饮用;富铬中药组用富铬中药制剂(商品名舒糖宝,由荔枝、沙田柚、番石榴等果类提取制成,富含铬元素),按每鼠2mL,加到自来水瓶中,自由饮用每天饮完;模型组和正常组自来水自由饮用.1周后,分别收集尿液,测定各鼠每天尿量、蛋白和尿糖.测定造模前、成模后和治疗结束时血糖含量.连续治疗2周后,麻醉下处死大鼠,取大脑、肝脏在冷冻条件下匀浆,用生理盐水制成100g/L匀浆,检测血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总胆固醇、肌酐,脑、肝匀浆超氧阴离子自由基、丙二醛、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量,比较组间差异.结果:全部大鼠进入结果分析.①含铬井水组、富铬中药组血糖较治疗前明显下降(P＜0.001),模型组下降不明显(P＞0.05).②含铬井水组血清尿素、肌酐含量高于其他各组(P＜0.05～0.01);含铬井水组、富铬中药组脑超氧阴离子自由基清除率高于正常组和模型组,含铬井水组、富铬中药组、正常组肝超氧阴离子自由基清除率、肝谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).③含铬井水组、富铬中药组、模型组肝丙二醛含量均高于正常组,以模型组高(P＜0.01);含铬井水组、富铬中药组、正常组肝谷胱甘肽过氧化物酶低于模型组(P＜0.01),含铬井水组、富铬中药组、正常组3组差异无显著性意义(P＞0.05);④富铬中药组大鼠尿量明显低于模型组(P＜0.05),与正常组差异无显著性意义(P＞0.05);各组血清丙氨酸氨基转移酶活力差异无显著性意义(P＞0.05);正常组尿糖含量明显低于其他3组(P＜0.01).⑤正常组三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、脑丙二醛含量明显低于其他3组(P＜0.05～0.01),正常组脑谷胱甘肽明显高于其他3组(P＜0.01).⑥治疗药物富铬中药制剂、富铬井水中铬元素含量明显高于当地自来水和其他井水(P＜0.001).结论:富铬中药制剂和矿区某井水含丰富铬元素,两者均可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠模型血糖、三酰甘油水平,提高脑、肝超氧阴离子自由基清除力和抗氧化能力.铬的作用可能是富铬中药制剂的降糖机制之一.
关键词： 铬 糖尿病 实验性/代谢 降血糖药(中药)/治疗应用 血糖 -
实验性糖尿病大鼠肺组织晚期糖基化终末产物、肺表面活性物质蛋白质A免疫组织化学分析
目的 探讨实验性糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肺组织晚期糖基化终末产物(advanced glycosylated endproducts,AGEs)、肺表面活性物质蛋白质A(surfactant proteins A,SP-A)的变化.方法 48只SD雄性大鼠随机分为DM组和对照组,每组24只.链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60mg/kg尾静脉注射制造DM模型.分别于造模成功后4、12、20周末杀检.免疫组织化学方法 观察肺组织AGEs、SP-A的变化,并进行图像分析(灰度值以0为黑,大值为白).结果 (1)AGEs:DM大鼠肺泡上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞、血管内皮细胞及平滑肌细胞可见大量AGEs阳性细胞,平均灰度值低于对照组(4周93.92±7.92 vs 104.75±8.20;12周76.25±6.76 vs 93.50±7.56;20周47.63±7.96 vs 142.38±19.76;P均＜0.05),随着DM病程的增加逐渐降低.(2)SP-A:4周DM大鼠肺泡Ⅱ型细胞、肺泡巨噬细胞、克拉拉细胞可见少量阳性细胞,12、20周可见大量SP-A阳性细胞,平均灰度值均低于对照组(12周75.63±6.70 vs 110.50±13.20;20周47.38±4.84 vs 97.25±9.87;P均＜0.01).结论 DM大鼠随着病程的增加,出现肺泡Ⅱ型细胞的损伤,可能与AGEs的沉积有关.
关键词： 糖尿病 实验性/代谢 糖基化终产物 高级/代谢 肺表面活性物质相关蛋白质A/代谢
