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严重烧伤后延迟复苏
众所周知,严重烧伤后,如果不给予液体复苏治疗,病人可由于休克所致的重要脏器缺血缺氧和功能衰竭而死亡.然而,15年前的一项研究显示:在烧伤休克延迟复苏条件下,缺血缺氧造成的重要脏器细胞能量代谢紊乱等病理变化甚至会被加剧,说明延迟复苏在缺血缺氧的基础上带来了新的损害[1].进一步研究揭示:上述包括心、肝、肾、小肠粘膜在内的、与烧伤休克延迟复苏(造成脏器缺血缺氧和再灌流)有关的损伤,在发生机理上至少与细胞内钙反常、氧化应激和蛋白酶异常活化三个因素有关[2,3].
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己酮可可碱对大鼠离体心脏缺血/再灌注及缺钙/复钙损伤的保护作用
目的 探讨己酮可可碱对缺血/再灌注引起心肌损伤的保护作用及其机制.方法 首先建立心肌缺血/再灌注模型,采用Langendorff灌流装置进行20 min预灌注,30 min缺血,30 min再灌注,70只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱4个剂量(50、100、125、150 μmol·L-1)组、缺血/再灌注组、对照组以及己酮可可碱再灌注组,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响;建立缺钙/复钙模型,将30只Wistar大鼠随机分为己酮可可碱给药组、钙反常组和对照组,离体心脏预灌注20 min,无钙灌注5 min,复钙灌注30 min,持续观察己酮可可碱对血流动力学指标的影响.结果 缺血前及灌注期己酮可可碱100 μmol·L-1给药能明显恢复大鼠的缺血/再灌注前后心脏的左室发展压(P<0.05),左心室舒张末期压亦明显下降;100 μmol·L-1己酮可可碱明显改善钙反常模型钙超载引起的左心室收缩功能异常,左室发展压恢复41%(P<0.05).结论 己酮可可碱提高大鼠心肌缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平、增强心肌缺血缺氧的耐受性;改善心肌缺血/再灌注引起的钙超载可能是其心肌保护作用的机制之一.
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镁等阳离子对钙反常损伤的保护作用的研究
目的:观察镁等阳离子对大鼠离体心脏钙反常(Calcium Paradox)损伤的保护作用.方法:应用Langendorff灌流装置,无钙灌流10~15min后复钙灌流5min造成钙反常损伤,利用该模型观察镁等阳离子保护液(无钙液灌流时开始加镁离子(3.0mmol/L)或Cd2+离子(0.1mmol/L)和Ni2+(0.2mmol/L)对大鼠离体心肌钙反常的保护程度.结果:与钙反常组(尤为复高钙组)相比,镁离子与镉、镍保护组的冠流液的乳酸脱氢酶(LDH)含量均有所下降,电镜观察心肌细胞损伤也有一定程度减轻,心律失常的发生率相对减低.结论:镁等阳离子(Cd2+、Ni2+)对大鼠离体心肌具有一定保护作用.
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正常耐钙Spraque-Dawley大鼠心室肌细胞分离方法及体会
目的 探讨稳定分离用于膜片钳实验的耐钙Spraque-Dawley大鼠心室肌细胞的方法.方法 在自制心脏灌流装置上,采用三步法行逆行主动脉灌流获得单个耐钙心肌细胞,以膜片钳全细胞方式记录离子流.结果 在分离过程中如整个心脏保持红润,则细胞数量在90%以上,耐钙细胞KB液中孵育后在70%左右;在分离过程中心脏局部保持红润部位的细胞数量在80%以上,耐钙细胞在60%左右,而苍白区细胞数量变异较大,但一般均在50%以下,且耐钙细胞较少;在分离过程中如整个心脏始终苍白,则细胞数量不仅低于30%,且几乎没有耐钙细胞.结论 在心肌细胞分离过程中如严格按照本文的介绍,能获得大量具有正常电生理特性的耐钙心肌细胞.
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大鼠肥厚心肌细胞分离方法的探讨
目的 探讨适用于膜片钳实验急性分离肥厚耐钙SD大鼠心室肌细胞的方法.方法 利用自制Langendorff灌流装置,采用四步法获得单个耐钙心肌细胞,以适用于膜片钳离子电流的记录.结果 稳定获得30%~40%肥厚耐钙心肌细胞.结论 按照本方法在心肌细胞分离过程中的介绍,能获得30%~40%肥厚耐钙心肌细胞.
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046钙反常疾病:引起继发性甲状旁腺机能亢进和细胞钙过负荷的钙缺乏