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  • NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

    作者:孙海燕;杨明功

    体内一氧化氮(NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(GC),使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶(nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关。

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