首页 > 文献资料
-
严重创伤患者小肠黏膜损伤影响因素的临床检测及其意义
目的 利用分子生物学技术检测严重创伤患者血清中二胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及内毒素水平的变化情况.方法 严重创伤患者30例,根据入选标准及APACHE Ⅱ评分客观地将＜20分患者归为轻中组,将≥20分患者归为重危组,同时选取门诊体检符合入选标准的健康的志愿者30例作为对照组.于治疗第l、7、14、21天晨留取空腹静脉血6 ml,分别检测血清DAO、TNF-α和内毒素浓度.结果 2组严重创伤患者血清DAO、TNF-α和内毒素浓度水平在第1、7、14天差异有统计学意义(P＜0.01或0.001),并且均明显高于对照组(均P＜0.001);第21天DAO、内毒素水平2组差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 严重创伤患者血清中DAO、TNF-α及内毒素的水平变化,可以准确反映出小肠黏膜损伤程度和病情变化;常规检测此3种指标在严重创伤患者血清中的表达水平,对病情监测及预后评估有重要意义.
-
ω-6大豆油脂肪乳对小鼠腹泻的保护作用
目的：探讨ω?6大豆油脂肪乳对番泻叶导致的小鼠腹泻的保护作用。方法将36只昆明小鼠随机分为对照组、腹泻组和ω?6大豆油脂肪乳组，每组12只。利用番泻叶制备小鼠腹泻模型。造模后，ω?6大豆油脂肪乳组注射ω?6大豆油脂肪乳（15 mL/kg，每日1次），对照组与腹泻组小鼠每日尾静脉注射等剂量生理盐水，连续给药10 d。自造模之日起动态观察小鼠一般状态并记录小鼠体质量；并于给药前及给药第1、4、7和10天分别计算小鼠腹泻指数；给药10 d后处死小鼠，采用HE染色法观察小鼠小肠黏膜形态学变化；采用生化法检测小鼠血浆白蛋白（ALB）水平；采用免疫组化检测小鼠小肠黏膜组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果与腹泻组相比，ω?6大豆油脂肪乳组小鼠的一般状况和体质量明显改善，小鼠腹泻指数明显降低；给药10 d后，与腹泻组相比，ω?6大豆油脂肪乳组小鼠小肠黏膜损伤明显改善、血浆ALB水平显著升高，小肠黏膜中PCNA表达显著升高（P<0.05）。结论ω?6大豆油脂肪乳对番泻叶所致的小鼠腹泻具有显著的保护作用，其机制可能与上调PCNA表达水平有关。
-
质子泵抑制剂与非甾体抗感染药相关小肠黏膜损伤的研究进展
非甾体抗感药（ NSAID）与质子泵抑制剂（ PPIs）是世界范围内常用的药物， NSAIDs 的应用伴随着相关的不良反应， PPIs长期应用的安全性也受到挑战。 PPIs对NSAID相关小肠黏膜损伤具有预防和保护作用，或者PPIs是否为NSAID相关小肠黏膜损伤的独立危险因素，目前尚未明确，存在很大的争议，其具体作用机制并未明确。本研究对PPIS与NSAID相关小肠黏膜损伤的研究进展进行综述。
-
抗血小板药物与胃肠黏膜损伤的研究进展
膳食结构不合理、社会人口老龄化均使得心脑血管疾病高发,服用抗血小板药物者骤增,其中氯吡格雷和阿司匹林使用率高.虽然有很多研究表明服用抗血小板药物后会出现胃肠黏膜损伤的症状,但是很少有报道分别阐明服用抗血小板药物后出现消化系症状和未出现消化系症状的患者其胃肠黏膜损伤的情况,这对未病先防有很大贡献.
-
质子泵抑制剂对非甾体类抗炎药相关小肠黏膜损伤的影响
非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)的主要不良反应是对食管、胃、十二指肠等消化道黏膜的损伤.随着胶囊内镜及小肠镜的日益普及,NSAIDs对小肠黏膜的损伤也开始受到大家的关注.目前,质子泵抑制剂(proton pump in-hibitor,PPI)因对上消化黏膜有保护作用而被广泛应用,但其对NSAIDs相关小肠黏膜损伤的作用存在争议.本文系统回顾分析了PPI对服用NSAIDs的实验动物、健康志愿者及服用NSAIDs的患者小肠黏膜损伤的作用,发现PPI对服用NSAIDs的实验动物小肠黏膜损伤的作用与对健康志愿者或患者小肠黏膜损伤的作用不同.
-
临床药师参与1例阿司匹林致小肠黏膜损伤治疗过程
目的:探讨临床药师在特殊类型消化道黏膜损伤治疗中的作用.方法:临床药师运用Naranjo score和ALDEN score等分析患者疾病与阿司匹林不良反应间的关系,利用药学知识及新研究进展,结合患者“NSAIDs引起小肠黏膜损伤”特殊性,调整患者可能引起该疾病的伴随用药以及小肠黏膜损伤治疗方案.结果:患者肠道损伤很可能由NSAIDs药物阿司匹林引起,在药师建议下,不再恢复使用阿司匹林一级预防,减量继续使用沙美特罗替卡松吸入剂.抑酸药埃索美拉唑及黏膜保护药磷酸铝凝胶在NSAIDs相关小肠黏膜损伤中可能无治疗意义,在药师建议下,予以停用埃索美拉唑,换用对小肠黏膜损伤有作用的瑞巴派特.结论:临床药师参与临床医疗团队合作,可发挥药学专长,优化治疗方案,提高临床治疗水平.
-
竹节参总皂苷预防非甾体抗炎药引起肠黏膜损伤
目的 探讨竹节参总皂苷对非甾体抗炎药(NSAID)导致肠黏膜损伤的预防保护作用.方法 5 mg/kg双氯芬酸钠连续2d灌胃处理,建立NSAID肠黏膜损伤模型.在模型建立的前4d,竹节参总皂苷组小鼠给予竹节参皂苷灌胃,连续灌胃6d.异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖(FITC-DT)及Evans蓝染色法检测小肠黏膜通透性,HE染色观察小肠黏膜病变,免疫荧光组织化学染色检测肠黏膜上皮细胞的内质网应激反应蛋白葡萄糖转运蛋白78(GRP78)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 Evans蓝染色及FITC-DT测定法检测发现模型组小肠黏膜损伤严重,小肠黏膜蓝色斑点密集,通透性显著升高;HE染色观察到模型组小鼠小肠黏膜绒毛上皮细胞发生变性、坏死,同时观察到黏膜下炎细胞浸润,说明成功建立了肠黏膜损伤模型.不同剂量的竹节参总皂苷处理后能减轻肠黏膜损伤,免疫荧光染色发现小肠上皮细胞GRP78和TNF-α的表达明显减少.结论 竹节参总皂苷可通过内质网应激途径减轻NSAID所致的小肠黏膜损伤.
关键词： 非甾体类抗炎药(NSAID) 小肠黏膜损伤 竹节参总皂苷 内质网应激 小鼠
