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金属粉尘肺沉着病患者气道炎症的变化
目的 分析金属粉尘肺沉着病患者诱导痰炎症细胞和白细胞介素(IL)-8水平的变化,探讨患者气道炎症的变化特点.方法 研究对象分为正常对照组20例,哮喘组20例,金属粉尘肺沉着病患者25例(均为电焊工),按诱导痰方法收集痰液,进行细胞分类及计数,测定诱导痰炎症细胞和IL-8水平的变化.结果 金属粉尘肺沉着病组患者的肺功能均在正常范围.金属粉尘肺沉着病组用力肺活量(FVC)为(4.1±1.2)L,与正常对照组[FVC(4.3±0.9)L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).金属粉尘肺沉着病组第1秒用力呼气容积(FEV1.0)为[(2.9±0.9)L],FEV1.0/FVC为71.9％±5.4％,较正常对照组[FEV1.0:(3.2±0.7)L、FEV1.0/FVC:79.2％±9.9％]明显减低,明显高于哮喘组[FEV1.0:(2.5±0.8)L及FEV1.0/FVC:68.7％±6.1％],差异均有统计学意义(P＜0.05).金属粉尘肺沉着病组诱导痰中性细胞百分比为(43.9％±7.6％),较哮喘组及正常对照组(41.3％±7.1％、39.8％±6.9％)增高,嗜酸性粒细胞和淋巴细胞百分比分别为0.3％±0.1％、2.0±0.4％,较哮喘组(2.8％±0.3％、4.7％±0.6％)明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).金属粉尘肺沉着病组诱导痰上清液中的IL-8浓度为(914.7±24.3) pg/ml,明显高于哮喘患者组[(747.9±16.8) pg/ml]和正常对照组[(405.4±13.7) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 铁及其化合物粉尘长期吸入后可引起气道炎症反应,致气道功能减退,巨噬细胞及IL-8在发病中可能起到重要作用.
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研磨粉尘对接触工人的健康影响
1936年Doig和MC laughin首次报告了电焊工人的铁尘肺。国外把金属铁和氧化铁粉尘称为不致肺纤维化的高放射学密度的良性惰性粉尘【1，2】。国内近些年来也有不少报告提到研磨粉尘的致病作用，认为可引起磨工尘肺(grinders'pneumoconiosis)【3、4】。本次我们对某厂的86名砂轮磨工的生产现场卫生学状况和健康状况进行了调查分析。
