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镉相关翻译启动因子TIF3致Ras癌基因蛋白的异常表达
目的研究镉相关翻译启动因子TIF3对多种细胞肿瘤相关基因表达的影响,探索镉的分子致癌机制.方法应用TIF3基因真核细胞稳定表达系统和Westem blot检测技术,用各种单克隆抗体检测细胞肿瘤相关基因蛋白的表达情况.结果相对于载体转染中国仓鼠卵巢(CHO)对照细胞,在4株具有高效稳定表达TIF3编码蛋白质的CHO细胞系中均有pan-ras癌基因蛋白异常表达,其编码蛋白(21 kDa)含量均明显高于对照组;其余肿瘤相关基因蛋白如c-myc,c-jun,MDM2,ODC,p16,p53,Cyclin D1的表达蛋白在TIF3转基因细胞与对照细胞之间未见明显差别.结论镉相关翻译启动因子TIF3是一种镉应答原癌基因,TIF3的超额表达可导致Ras癌基因蛋白异常表达,这可能是镉应答原癌基因TIF3的分子致癌机制.
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镉应答癌基因蛋白对细胞原癌基因表达的影响
目的探讨镉应答癌基因蛋白(TEF-1δ编码蛋白)对多种不同细胞肿瘤相关基因表达的影响,以阐明镉的分子致癌机制.方法应用TEF-1δ基因真核细胞稳定表达系统和Western blot检测技术,用各种单克隆抗体检测细胞肿瘤相关基因蛋白的表达情况.结果相对于载体转染中国地鼠卵巢细胞(CHO)对照细胞,在4株具有高效稳定表达TEF-1δ编码蛋白质的CHO细胞系中均有细胞原癌基因c-fos高表达,其编码蛋白(55 kDa)含量均明显高于对照组.同样,4株高效稳定表达TEF-1δ编码蛋白质的CHO系均具有相对较高的细胞周期调控基因CyclinD1(编码蛋白36 kDa)的表达.其余肿瘤相关基因蛋白如pan-ras,c-myc,c-jun,MDM2,ODC,p16,p53的表达在TEF-1δ转基因细胞与对照细胞之间未见明显差别.结论镉应答原癌基因TEF-1δ的超额表达可调高细胞原癌基因c-fos和细胞周期调控基因Cyclin D1的表达,这可能是镉应答原癌基因TEF-1δ的分子致癌机制.
