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PrP27-30蛋白质文献资料
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维甲酸诱导基因G抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究
目的 探讨维甲酸诱导基因G(RIG-G)抑制肿瘤细胞增殖的分子机制.方法 应用转染实验、Western印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证RIG-G蛋白与JAB1蛋白之间的相互作用,并研究RIG-G蛋白对JAB1蛋白功能的影响.结果 RIG-G蛋白可以与JAB1蛋白发生相互作用,并影响JAB1蛋白在细胞内的定位和分布.实验发现,在NIH3T3细胞中单独转染JAB1时,JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布,而当与RIG-G共同转染后,JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少,而改变为主要在胞质内分布,并与RIG-G蛋白发生部分共定位.此外,RIG-G蛋白还具有抑制JAB1对细胞周期抑制因子p27的辅助降解功能.结论 RIG-G可以通过和JAB1的相互作用,使后者部分滞留在细胞质内,从而影响JAB1发挥正常功能,干扰其对p27的辅助降解,维持细胞内p27的稳定性,促进细胞退出增殖周期,抑制细胞增殖.
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p27kip1、SKP2与白血病
白血病细胞的失控性增生与疾病的发生、发展有重要的关系.p27kip1是细胞周期的负性调控因子,能阻滞细胞周期于G0/G1期.p27kip1在细胞内通过泛素-蛋白酶体途径降解.SKP2是识别p27kip1的重要蛋白.白血病细胞中,SKP2和p27kip1的表达呈负相关.高表达SKP2、低表达p27kip1能促进白血病细胞增生、抑制细胞的分化和凋亡,并对白血病细胞的耐药性产生影响.SKP2和p27kip1参与了白血病疾病的进程,可能成为肿瘤分子靶向治疗的新靶点.
关键词： 细胞周期蛋白类 PrP27-30蛋白质 泛素 血液肿瘤
