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VEGF-C/VEGFR-3与肿瘤淋巴结转移研究进展
恶性肿瘤治疗失败的原因是肿瘤细胞扩散和转移.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF) 家族是唯一特异性作用于脉管内皮细胞的生长因子,是一组分泌性糖蛋白,包括VEGF-A( 即以往发现的VEGF) 、VEGF-B 、VEGF-C 、VEGF-D 、VEGF-E 、P1GF( 胎盘生长因子)和PDGF( 血小板衍生生长因子)7 大成员.它们在肿瘤组织血管内皮细胞、淋巴管内皮细胞的分裂增殖过程中起关键作用.血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 首次由Joukov 在1996 年报道以来,其作为一种特异性的的血管、淋巴管内皮细胞调节因子,通过与其受体血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR-3) 结合后,能诱导血管及淋巴管内皮细胞生长,在肿瘤组织中表达增加,促进实体瘤内淋巴管的新生, 促进肿瘤细胞进入淋巴管并通过淋巴系统向全身扩散.应用相应的抗体阻断VEGF-C 与VEGFR-3 的结合,可起到抑制淋巴管新生的作用.现将VEGF-C/VEGFR-3 与肿瘤淋巴结转移研究进展综述如下.
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VEGFR-3 siRNA对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的抑制作用
目的:探讨VEGFR-3对人结肠癌细胞黏附力和侵袭性的影响.方法:构建携靶向 VEGFR-3基因siRNA(small interfering RNA)表达载体,转染人结肠癌LoVo细胞, 半定量RT-PCR和Western blotting检测转染前后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA和蛋白表达的变化,基质-黏附实验检测细胞转染后的黏附能力,细胞侵袭实验检测转染后肿瘤细胞侵袭性的改变.结果: 携靶向VEGFR-3基因siRNA的表达载体成功构建,RT-PCR检测转染siRNA后LoVo细胞VEGFR-3 mRNA表达水平降低;Western blotting检测转染siRNA后72 h LoVo细胞VEGFR-3蛋白表达下降,其表达相对值由(1.26±0.19)降至(0.39±0.12)(P<0.05).转染siRNA 72 h后LoVo细胞的黏附能力显著下降[(0.626±0.047)vs (0.407±0.029), P＜0.05];LoVo细胞穿膜细胞数(6.38±3.25)明显低于空白对照组(24.82±3.44)、非特异性对照组(23.58±3.73) (P＜0.05).结论:siRNA能够在LoVo细胞中引发RNA干扰效应,下调VEGFR-3基因的表达,进而抑制LoVo细胞的黏附能力和侵袭性.
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VEGFR-3表达与口腔癌淋巴道转移的关系
目的了解血管内皮生长因子(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在正常口腔黏膜、白斑及鳞癌等组织中的表达规律.方法采用免疫组化染色及图像分析方法,确定VEGFR-3的表达及定量.结果 VEGFR-3主要表达定位在脉管结构,在正常及病变上皮组织中也有少量表达.口腔癌VEGF-C表达阳性之VEGFR-3染色脉管数目比阴性增多,淋巴结转移比无转移增多(P＜0.01);而鳞癌比正常黏膜、白斑增多(P＜0.05);随临床分期或病理分级增高,VEGFR-3染色脉管数目有增多趋势,但无统计学差异(P＞0.05).结论VEGF-C表达的增高,通过其受体VEGFR-3导致了淋巴管的增生,这种增生在肿瘤情况下很可能导致了淋巴道转移的增加.
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大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及VEGFR-3的变化
目的:探讨大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的变化情况.方法:选取2010年1月～2012年9月于本院进行诊治的35例大肠癌患者为观察组,同期进行检查诊断的35例大肠良性病变患者为对照组,比较两组患者组织的基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7及VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6、VEGFR-3阳性表达率,并比较不同分期及有无转移观察组的上述指标阳性率.结果:观察组MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-7及VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6、VEGFR-3阳性表达率均高于对照组,且观察组中Duke's分期较高者及有转移者的上述指标阳性率高于Duke's分期较低者及无转移者,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:大肠癌患者组织多项基质金属蛋白、VEGF-C、VEGF-D、Ets-1、CD44v6及VEGFR-3的阳性表达率均较高,且不同Duke's分期及有无转移者之间也存在差异.
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VEGF-C及VEGFR-3在食管鳞癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系
目的:研究食管癌组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达及其与食管癌淋巴结转移的关系,探讨VEGF-C和VEGFR-3在食管癌淋巴转移中的作用.方法:总结48例食管癌患者的临床资料,采用Westernblot法检测VEGF-C和VEGFR-3在4例食管癌患者癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达,分析其表达强弱及与淋巴结转移的相关性,探讨VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移及食管癌预后的关系.结果:食管癌组织中VEGF-C的表达强度高于癌旁组织及正常食管组织,VEGFR-3的表达强度与癌旁组织及正常食管组织没有明显差异.伴有淋巴结转移患者的食管癌组织中,VEGF-C和VEGFR-3的表达均高于无淋巴结转移者.结论:食管癌组织中VEGF-C的表达高低与组织恶性程度有关,VEGF-C和VEGFR-3的表达高低与食管癌患者是否伴有淋巴结的转移有关,VEGF-C和VEGFR-3的高表达提示食管癌患者伴有淋巴结转移且预后不良.VEGF-C和VEGFR-3联合检测可作为判断食管癌患者是否伴有淋巴转移及评价预后的指标之一.
