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七氟烷预处理对大鼠在体心肌抗氧化的影响
目的:探讨七氟烷预处理对大鼠心肌抗氧化作用.方法:50只健康雄性SD大鼠分为5组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、1%、2%、3%七氟烷预处理组(S1组、S2组、S3组),每组10只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型.测定再灌注3h后血清MDA、SOD和CK-MB含量.结果:S1、S2、S3组的MDA、CK-MB积明显低于I/P组,且S2组的MDA和CK-MB的水平低于S1、S3组,SOD水平明显高于I/P组(P<0.01).结论:在心肌缺血再灌注损伤中,七氟烷对心肌的具有保护作用,且浓度为2%的七氟烷保护作用较好.
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七氟烷预处理对老年大鼠心肌线粒体敏感性钾通道的影响
目的:研究七氟烷预处理对老年大鼠心脏功能和线粒体形态结构的影响及其机制.方法:选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,首先建立稳定的离体心脏灌注模型,经KH平衡液平衡15 min后随机将其分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、七氟烷预处理Ⅰ(SevoⅠ)组(0.5 Mac七氟烷)、七氟烷预处理Ⅱ(SevoⅡ)组(1.0 Mac七氟烷)、SevoⅠ+5-HD组、SevoⅡ+5-HD组,每组10只.比较平衡后,缺血前,再灌注5、15、30 min时的冠脉血流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)和左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP).观察灌注末胞浆膜下线粒体(subsarcolemmal mitochondria,SSM)、心肌纤维间线粒体(intermyocardial fiber mitochondria,IFM)的形态学变化.结果:再灌注5、15、30 min,SevoⅠ组与SevoⅡ组CF、HR、LVDP均高于I/R组(P<0.01),LVEDP均低于I/R组(P<0.01);SevoⅠ+5-HD组CF、HR、LVDP均低于SevoⅠ组(P<0.01),LVEDP均高于SevoⅠ组(P<0.01);SevoⅡ+5-HD组CF、HR、LVDP均低于SevoⅡ组(P<0.01),LVEDP均高于SevoⅡ组(P<0.01).电镜结果显示,SevoⅠ组、SevoⅡ组心肌线粒体形态保存较好,但联合应用K通道抑制剂5-HD后(SevoⅠ+5-HD组、SevoⅡ+5-HD组),其保护效应消失.结论:七氟烷预处理可增加老年大鼠缺血心脏的CF,减轻缺血再灌注对心肌细胞线粒体的损伤,而K通道抑制剂5-HD可以取消七氟烷预处理对老年大鼠缺血心肌的保护作用.
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七氟烷预处理对糖尿病大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 观察七氟烷预处理对糖尿病(DM )模型大鼠离体心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只 ,随机均分为四组 :N组 ,非DM ,I-R;NS组 ,非DM ,I-R前七氟烷预处理 ;D组 ,DM ,I-R;DS组 ,DM ,I-R前七氟烷预处理.采用大鼠离体心脏Langendorff灌注模型 ,行全心缺血30 min ,再灌注60 min.NS组和DS组于缺血前用2. 4% 七氟烷预充饱和的K-H液灌注10 min ,洗脱5 min.记录各组平衡末及再灌注15、60 min的心功能指标 ,TUNEL法检测再灌注15 min心肌细胞凋亡 ,Western blot法半定量检测磷酸化和总丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt) ,再灌注末采用氯化三苯基四氮唑染色分析心肌梗死面积百分比.结果 与N组相比 ,NS组再灌注15 min心肌细胞凋亡减少 ,伴随磷酸化Akt表达增强(P<0 .05) ,再灌注末心功能指标改善(P<0 .05) ,心肌梗死面积减小(P<0 .05).D组与DS组间上述指标未见统计学差异(P>0 .05).与N组比较 ,D组基础心功能指标降低(P<0 .05) ,而再灌注15 min心肌细胞凋亡减少伴随磷酸化Akt表达增强 ,再灌注末心功能恢复增强(P<0 .05) ,心肌梗死面积下降(P<0 .05).结论 七氟烷预处理可以减轻非DM 大鼠心肌I-R损伤;其在DM大鼠没有显示心肌保护作用 ,心肌Akt活化水平不能有效提高可能是其机制之一.
关键词： 七氟烷预处理 糖尿病 心肌缺血-再灌注损伤 -
HIF-1α在七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用
目的 研究低氧诱导因子1α(HIF-1α)在七氟烷预处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注(I-R)损伤中的作用.方法 84只雄性SD大鼠随机均分为七组:假手术组(Sham组)、I-R组、七氟烷预处理组(S组)、七氟烷预处理十二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)组(S+D组)、七氟烷预处理+3-(5 '-羟基甲基-2’-呋喃基)-1-苯基吲哚(YC-1)组(S+Y组)、DMOG组(D组)和YC-1组(Y组).应用Langendorff离体心脏灌流装置建立大鼠心肌I-R损伤模型,连续测定心功能指标,并取心肌测HIF-1α及半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平及HIF-1α目的基因的表达水平.结果 与I-R组相比,S组、S+D组和S+Y组I-R损伤心功能的各项指标明显改善(P＜0.05),HIF-1α表达水平显著升高(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达水平显著下降(P＜0.05).结论 HIF-1α促进七氟烷预处理对离体大鼠心脏I-R损伤的保护作用.
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七氟烷预处理上调miR-199a-5p对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 研究miR-199a-5p在七氟烷预处理大鼠脊髓缺血/再灌注损伤(SCIRI)中的作用.方法 将24只SD 大鼠随机分为:假手术组( Sham组)、模型组( I/R组)、七氟烷+模型组(SEVO+I/R组). Sham组给予同样的手术,但不吸入七氟烷或夹闭主动脉弓;I/R组无创动脉夹夹闭主动脉弓14 min后再灌注,以建立 SCIRI 模型;SEVO +I/R 组,建立SCIRI模型前吸入2.4%的七氟烷3 h. Basso Beattie Bresna-han评分法评价神经运动功能;TUNEL染色观察细胞凋亡情况;伊文思蓝( EB)测定血-脊髓屏障( BSCB)通透性;real-time qPCR 检测miR-199a-5p含量;Western blot测定脊髓组织中caspase-9和Bcl-2 水平.结果 与假手术组比较,I/R组神经运动功能评分降低,细胞凋亡率增加,BSCB通透性增加,miR-199a-5p表达降低,caspase-9表达增加,Bcl-2表达减 少;与I/R组比较,SEVO+I/R组神经运动功能评分增加,细胞凋亡率减少,BSCB 通透性减少,miR-199a-5p 表达增加, caspase-9表达减少,Bcl-2表达增加.结论 七氟烷预处理可能通过增加miR-199a-5p,减少BSCB通透性及细胞凋亡,保护大鼠SCIRI.
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七氟烷预处理对肺缺血再灌注损伤的保护机制
临床上肺叶切除、肺移植、心肺转流术、肺梗死、失血性休克等均涉及肺缺血再灌注损伤（LIRI）这一复杂的病理生理过程。七氟烷预处理通过炎症反应、Ca2+超载、氧化应激、肺表面活性物质、血红素氧合酶HO-1、核因子NF-κB 和MAPK通路等机制发挥肺缺血再灌注损伤的保护作用。本文就近年来有关七氟烷预处理对LIRI的保护作用做一综述。
