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关于谷氨酸激活脊髓小胶质细胞的研究
目的 通过观察谷氨酸对脊髓小胶质细胞在形态和功能方面的改变,探计谷氨酸能否激活脊髓小胶质细胞以及激活的佳浓度和时间点.方法 原代离体培养脊髓小胶质细胞,分别用细胞培养液作为阴性对照组、50μM的ATP刺激细胞1小时作为阳性对照组以及谷氨酸通过不同浓度(500μM,1000μM和2000μM)分别作用三个不同的时间点(30min、1h和2h)作为实验组,通过免疫细胞化学方法 鉴定小胶质细胞.通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液中肿瘤坏死因子(TNF-а)和一氧化氮(NO)的表达水平.结果 500μM的谷氨酸孵育1h,小胶质细胞释放TNF-а并开始被使激活,在2h TNF-а释放量大大增加(P<0.05).对于1000μM和2000μM组,TNF-а在三个时间点增加量都非常明显(P<0.05),但并不呈现时间依赖性和浓度依赖性趋势.在1000μM 2h组,TNF-а释放量多(P<0.001).而与对照组相比,谷氨酸浓度达到1000μM和2000μM且孵育时间需持续2h.脊髓小胶质细胞释放的NO才会明显增加(P<0.05).结论谷氨酸能够激活小胶质细胞,可能1000μM是其激活小胶质细胞的佳浓度.
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P物质通过p38MAPK途径激活小胶质细胞参与大鼠热痛敏感的形成
目的 观察P物质激活脊髓小胶质细胞过程中p38MAPK的磷酸化,以及活化的脊髓小胶质细胞在参与大鼠热痛觉敏感产生的作用.方法 以离体培养的原代脊髓小胶质细胞为研究对象,用P物质直接孵育培养原代脊髓小胶质细胞;免疫荧光化学法检测形态变化观察P物质处理后的脊髓小胶质细胞的活化,免疫荧光化学法检测P物质处理的脊髓小胶质细胞p38MAPK的磷酸化.将P物质激活的小胶质细胞和未处理的对照小胶质细胞分别注入SPF级雄性SD大鼠(体质量180-200 g,n=6)脊髓蛛网膜下腔,通过检测大鼠缩足反射潜伏期观察对热痛敏感的影响.结果 P物质作用于原代培养的脊髓小胶质细胞后,小胶质细胞活化,表现为形态改变:突起回缩,胞体变大,标志性抗原OX-42表达增多,同时磷酸化的p38MAPK也增多;与注射前[(10.91±0.51)s]相比,注射活化的小胶质细胞的大鼠热刺激缩足反射潜伏期从6 h[(8.65±0.35)s]开始缩短,并可持续至24 h[(7.38±0.29)s](P<0.05).结论 P物质通过激活p38MAPK信号通路活化脊髓小胶质细胞参与大鼠脊髓热痛觉敏感的形成.
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慢性内脏痛及其信号转导通路的研究进展
背景 慢性内脏痛是功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)和慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)的主要症状,这种疼痛不但降低患者的生活质量也是其寻求医疗帮助的主要原因,但目前有关内脏痛的确切机制仍不清楚,因而其治疗效果不佳. 目的 就当前慢性内脏痛及其信号转导通路的研究进展进行综述. 内容 介绍内脏痛及其信号转导通路、神经胶质细胞特别是脊髓小胶质细胞在慢性内脏痛中的作用. 趋向 脊髓小胶质细胞可能是未来慢性内脏痛治疗的新靶点.
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脊髓小胶质细胞调控神经病理性疼痛的分子机制及中医药干预的研究进展
神经病理性疼痛(NP)临床干预棘手,目前仍无理想的治疗方法.既往研究多从神经元角度阐述NP发病机制,近年发现,在中枢神经系统,特别是脊髓水平的胶质细胞介导的神经炎症在NP病理演化过程中亦发挥重要作用.本文归纳了近年来脊髓水平小胶质细胞调节NP的分子机制及中医药干预的研究进展,期望为NP的临床有效干预及新药研发提供参考.
