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  • 甲壳低聚糖-硒对高血糖大鼠血清抗氧化酶和胰岛细胞的改善作用

    作者:黄春林;李洁;曹运长;方敏;李邦良

    目的 观察甲壳低聚糖-硒 (COS-Se) 对高血糖大鼠血清抗氧化酶活力及大鼠胰岛细胞的保护作用.方法 制备高血糖大鼠模型,分别给予甲壳低聚糖-硒、硒、甲壳低聚糖对其进行干预,定期检测超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力;第20周末取胰腺组织进行切片形态学观察.结果 在提高糖尿病模型大鼠SOD活力方面, COS-Se与对照组比较,具有较明显的作用(P<0.05);但COS-Se、Se以及COS效果基本一致(P>0.05);在改善糖尿病模型大鼠GSH-Px活力方面,COS-Se与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);但COS-Se与Se两者的作用强度未见明显区别(P>0.05). 结论 COS-Se 对2型糖尿病大鼠的胰岛细胞具有保护作用,同时还能够改善血清抗氧化酶的活力.

  • 甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

    作者:李洁;黄春林;曹运长;李邦良

    目的 初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制.方法 用100μg/mL的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化.结果 COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%,16.9%(P<0.05);处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1%(P<0.05)和27.3%(P<0.01).结论 COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SOD、GSH-Px mRNA表达水平有关.

  • 甲壳低聚糖-硒对2型糖尿病大鼠血中糖、脂和胰岛素水平的影响

    作者:黄春林;方敏;李邦良;李洁

    目的 观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖降脂作用及胰岛素含量的影响.方法 制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测血糖、总胆固醇及胰岛素的含量.结果 COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01);COS-Se、COS对降低模型鼠血清总胆固醇水平都具有较好的效果(P<0.05或P<0.01),但两者没有显著差异(P>0.05),而Se未见明显作用;COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显.结论 COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖和血脂含量,改善机体胰岛素水平.

  • COS-Se对2型糖尿病大鼠血中胰岛素水平的影响

    作者:李洁;黄春林

    目的:观察甲壳低聚糖-硒(chitooligosaccharides-selenium,COS-Se)对2型糖尿病大鼠胰岛素含量的影响.方法:制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测胰岛素的含量.结果:COS-Se、Se、COS对糖尿病模型的高胰岛素血症都有一定改善作用,随着时间的延长,COS-Se的改善作用更明显(P<0.05).结论:COS-Se可改善机体胰岛素水平.

  • COS-Se对2型糖尿病大鼠血糖的影响

    作者:李洁;黄春林

    目的:观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对2型糖尿病大鼠的降糖作用的影响.方法:制备2型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,观察20 w,期间检测血糖的含量.结果:COS-Se、Se、COS均能降低模型鼠的血糖,但COS-Se效果显著(P<0.05或P<0.01).结论:COS-Se可降低2型糖尿病大鼠的血糖含量.

  • 甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞GSH-Px基因表达的影响

    作者:李洁;黄春林

    目的:初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制.方法:用100 μg/ml的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA表达水平的变化.结果:COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24 h和48 h后,处理6,12,24,48 h后,GSH-Px mRNA的表达与对照组比较分别上调了12.7%,10.9%,13.1% (P<0.05)和27.3% (P<0.01).结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中GSH-Px mRNA表达水平有关.

  • 甲壳低聚糖-硒对THP-1源性巨噬细胞抗氧化酶相关基因表达的影响

    作者:李洁;黄春林

    目的:初步探讨甲壳低聚糖-硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制.方法:用100 μg/ml的COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞6,12,24,48 h,运用半定量RT-PCR方法检测其超氧化物歧化酶(SOD) mRNA表达水平的变化.结果:COS-Se处理THP-1源性巨噬细胞24 h和48 h后,SOD mRNA的表达与对照组比较分别上调了14.4%、16.9%(P<0.05).结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调巨噬细胞中SODmRNA表达水平有关.

  • COS-Se对2型糖尿病大鼠GSH-Px基因表达的影响

    作者:周支香;李洁

    目的:初步探讨甲壳低聚糖—硒(COS-Se)抗氧化的可能分子机制.方法:制备2型糖尿病大鼠模型,运用半定量RT-PCR方法检测其谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) mRNA表达水平的变化.结果:COS-Se干预的实验性2型糖尿病鼠模型GSH-Px mRNA表达与对照组比较显著上调(P<0.05).结论:COS-Se具有抗氧化功能可能与其能上调GSH-Px mRNA表达水平有关.

  • COS-Se对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数的影响

    作者:黄春林;李洁;方敏;李邦良

    目的:观察甲壳低聚糖-硒(COS-Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠体重和胰岛素敏感性指数(ISI)的影响.方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分别给予COS-Se、Se、COS对其进行干预,现察20 w,期间对体重、血糖和胰岛素含量进行测定,计算体重增长率和胰岛素敏感性指数(ISI).结果:COS-Se与对照组比较,对糖尿病模型动物体重的增长具有较好的抑制作用(P<0.05);与对照组比较,COS-Se、Se和COS皆能部分地改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗,其中COS-Se显示出较好的长期效果(P<0.01).结论:COS-Se对Ⅱ型糖尿病大鼠的体重的增长具有抑制作用,能够改善糖尿病模型动物的胰岛素抵抗.

  • COS-Se对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响

    作者:李洁;方敏;曹运长;李邦良;黄春林

    目的:初步探讨甲壳低聚糖-硒(chitooligosaccharides-selenium,COS-Se)对Ⅱ型糖尿病大鼠血清抗氧化酶的影响.方法:制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型,观察COS-Se对模型鼠血清SOD、GSH-Px活力的影响.结果:COS-Se干预的实验性Ⅱ型糖尿病鼠模型血清SOD、GSH-Px活力与对照组比较显著升高(P<0.05,P<0.01).结论:COS-Se能发挥抗氧化功能,达到生物多糖与微量元素叠加作用.

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