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阿尔茨海默病动物模型的研究进展
目前阿尔茨海默病（ AD）已成为威胁老年人身心健康的主要疾病，但该病的发病机制仍未完全明确，治疗手段也十分有限，其主要原因之一是目前缺乏理想的AD动物模型。目前 AD动物模型主要分为β淀粉样蛋白沉积型、衰老型、脑缺血型、转基因型、链脲佐菌素型等。该文就 AD 动物模型的现状，双侧颈动脉结扎模型及环境因素模型的研究进展予以综述。
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缺血性损伤对未成熟脑脑室下区神经新生的影响
目的 观察3日龄新生大鼠脑缺血后脑室下区(subventricular zone,SVZ)神经干细胞增殖及其向少突胶质细胞分化的变化,了解未成熟脑缺血性损伤后SVZ的自身修复作用.方法 3日龄新生Sparuge-Dawley大鼠96只随机分为实验组和对照组,实验组结扎双侧颈总动脉,造成脑缺血模型.采用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)腹腔注射标记新生细胞,免疫荧光双标记方法观察脑损伤后不同时间点SVZ新生细胞(BrdU+)、新生神经干细胞(BrdU+/Nestin+)及新生少突胶质细胞(BrdU+/O4+)的变化.结果 ①神经干细胞增殖变化:实验组缺血后SVZBrdU+细胞增多,术后4 d达高峰(253.1±49.3),与同时间点对照组(133.5±17.7)相比差异有非常显著性(P<0.01);双标结果显示SVZ BrdU+细胞大多为神经干细胞(Nestin+细胞).②神经于细胞分化变化:实验组缺血后35 d新生少突胶质细胞(BrdU+/O4+阳性细胞)数目增加,主要分布在胼胝体(56.0±7.2)、隔核(45.0±11.9)、纹状体(34.5±4.2)、嗅球(46.5±6.6),与对照组(17.0±6.4,20.5±5.0,14.5±5.8,23.5±8.4)相比差异有非常显著性意义(P<0.01).结论 ①缺血性损伤可激活SVZ神经干细胞增殖,并促进其向少突胶质细胞分化;②未成熟脑SVZ具有损伤后自身修复作用.[中国当代儿科杂志,2009,11(5):397-400]
