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ibrolipim 对糖尿病小型猪肝脏PKBβ/Akt2表达的影响
目的 采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养的方法建立广西巴马小型猪糖尿病动物模型.研究合成化合物ibrolipim(NO-1886)对肝脏PKBβ/Akt2表达变化的影响,探讨ibrolipim改善胰岛素抵抗、治疗糖尿病的可能机制.方法 15头雄性广西巴马小型猪按体重随机分为3组:正常对照组(n=5)饲以正常饲料;高脂高糖高胆固醇组(n=5)饲以高脂高糖高胆固醇饲料;加药组(n=5),HFSCD饲料中加入1.0%NO-1886.每月末测定血糖、甘油三酯、胰岛素和口服葡萄糖耐量实验.第5个月末取部分肝脏组织用western blotting和免疫组织化学方法检测Akt2蛋白的表达.结果 CD组血糖、甘油三酯、胰岛素水平正常,葡萄糖耐量实验(OGTT)血糖清除和胰岛索分泌有效、及时;与CD组相比较,HFSCD组血糖和甘油三酯胰岛素水平明显升高,糖耐量减低;HFSCD+NO-1886组与HFSCD组相比,血糖、甘油三酯和胰岛素水平明显降低,OGTT葡萄糖清除和胰岛素分泌近似CD组.CD组肝脏Akt2蛋白表达鼍较高;HFSCD组Akt2表达量减少(P<0.05);HFSCD+1%NO-1886组Akt2蛋白表达较HFSCD明显增高(P<0.05)但低于CD组.结论 饮食诱导的糖尿病小型猪肝脏组织Akt2表达降低;NO-1886能够上调肝脏Akt2蛋白的表达.改善胰岛素抵抗.
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健脾补土组方对体外神经元低氧/复氧后PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响
目的 观察健脾补土组方对新生SD鼠神经元体外培养低氧/复氧后的凋亡情况以及PI3K、Akt、Caspase-3表达的影响,探讨其减少神经元凋亡的作用机制.方法 原代分离培养新生SD鼠神经元,随机分为正常血清对照组、低氧模型组、神经生长因子组、健脾补土组.将标本低氧诱导24 h,再复氧培养4 h进行造模.用流式细胞术检测神经元凋亡情况,RT-qPCR法检测PI3K、Akt、caspase-3 mRNA的表达,免疫细胞化学法和Western blot法检测PI3K、Akt、caspase-3蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,低氧模型组神经元凋亡率显著增加,PI3K、Akt mRNA与蛋白表达显著减少,Caspase-3 mRNA与蛋白表达显著增加;与低氧模型组比较,神经生长因子组、健脾补土组神经元凋亡率均显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增强,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著较少(P<0.01);与神经生长因子组比较,健脾补土组神经元凋亡率显著减少,PI3K、Akt mRNA及蛋白表达显著增加,Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著降低.结论 健脾补土组方能减少脑缺血后神经元的凋亡,其作用机制可能与其通过上调PI3K和Akt的表达水平,终抑制在细胞凋亡中起关键作用的因子Caspase-3的表达有关.
