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高压氧对家兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响
目的:探讨高压氧对家兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.[方法]家兔30只,造成肝脏缺血/再灌注损伤模型后随机分为两组:常规组和高压氧(治疗)组.治疗组在常规治疗的基础上从术后第一天开始采取高压氧治疗,动态检测ALT、AKBR、肝细胞线粒体呼吸活性、肝组织ATP含量变化.[结果]缺血/再灌注损伤后肝脏能量代谢明显受损.治疗组术后ALT较对照组下降快.组肝脏能量代谢指标d3显著升高,d5进入稳定期.对照组肝脏能量代谢指标d3开始缓缓上升,d5才显著升高,d7进入稳定期.[结论]高压氧治疗可以使家兔缺血再灌注损伤后之肝脏能量代谢指标较快回复.
关键词： 高压氧 肝脏缺血/再灌注损伤 肝脏能量代谢 兔 -
高压氧对家兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响
目的:探讨高压氧对家兔缺血再灌注损伤肝脏能量代谢的影响.[方法 ] 家兔30只,造成肝脏缺血/再灌注损伤模型后随机分为两组:常规组和高压氧(治疗)组.治疗组在常规治疗的基础上从术后第一天开始采取高压氧治疗,动态检测ALT、AKBR、肝细胞线粒体呼吸活性、肝组织ATP含量变化.[结果 ]缺血/再灌注损伤后肝脏能量代谢明显受损.治疗组术后ALT较对照组下降快.组肝脏能量代谢指标d3显著升高,d5进入稳定期.对照组肝脏能量代谢指标 d3开始缓缓上升,d5才显著升高,d7进入稳定期.[结论 ]高压氧治疗可以使家兔缺血再灌注损伤后之肝脏能量代谢指标较快回复.
关键词： 高压氧 肝脏缺血/再灌注损伤 肝脏能量代谢 兔 -
PEP-1介导的血红素氧合酶-1在大鼠肝脏缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用
目的 探讨PEP-1介导的血红素氧合酶-1(HO-1)在SD大鼠肝脏缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用.方法 按照随机对照原则将30只大鼠分成三组,假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、PEP-1/HO-1处理+缺血/再灌注组(PEP-1组).在肝缺血40min再灌注6h后,在无菌条件下开腹解剖出肝脏,光镜下明确病理变化;免疫组织化学SP法检测HO-1蛋白表达;TUNEL法和流式细胞仪检测肝细胞凋亡细胞表现及凋亡率;Western blot检测Bcl-2和Caspase-3的表达.结果 PEP-1组的肝缺血/再灌注损伤HE病理表现明显较IR组减轻,HO-1蛋白表达和Bcl-2的表达PEP-1组较IR组高,凋亡率和Caspase-3的表达PEP-1组较IR组低,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 HO-1在供肝缺血/再灌注损伤中是通过多途径发挥抗凋亡保护作用的,PEP-1介导的HO-1融合蛋白预处理能够明显减轻肝脏缺血再灌注损伤.
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过氧化物酶增殖物激活受体γ抑制肝脏缺血再灌注损伤中Toll样受体4表达的意义
目的 研究肝部分缺血再灌注损伤过程中过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、Toll样受体4(TLR4)和IL-10相互作用的可能机制.方法 制作小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤模型.30只小鼠随机分为4组:罗格列酮组、罗格列酮+双酚丙控二环氧甘油醚(BADGE)组、BADGE组、对照组.复灌4h取材.采用实时荧光PCR方法检测PPARγ、TLR4在小鼠肝脏部分缺血再灌注损伤中的表达,同时检测血清TNF、IL-10、ALT水平.结果 罗格列酮组较其它三组PPARγ的表达和血清IL-10水平增高, TLR4的表达、血清TNF-α和ALT水平较其它三组减弱 (P＜0.05), 罗格列酮+BADGE组、BADGE组及对照组间的PPARγ和TLR4表达无显著差别.结论 在鼠肝脏缺血再灌注过程中,罗格列酮激活PPARγ并上调IL-10水平,抑制TLR4表达.
