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护理干预对阿尔茨海默氏病患者生活质量的影响
目的 探讨积极的护理干预对阿尔茨海默氏病患者生活质量的影响.方法 对入住我院60例阿尔茨海默氏病患者随机分为观察组和对照组各30例,两组患者均给予阿尔茨海默氏病患者的一般护理,观察组加用护理干预,以简易智能状态检查表(MMSE)、用Barthel指数分级法评定ADL水平评价指标,比较两组患者在治疗前及4个月、12个月后各分期患者人员数目改变及认知能力、日常生活能力和生活质量的改善情况.结果 观察组在护理干预后其MMSE 量表测试、Baahel指数分级法评定ADL水平评价指标与对照组比较有明显差异(P＜0.05).结论 护理干预对阿尔茨海默氏病患者生活质量有明显的改善作用.
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GST基因多态性及富含黄酮类物质饮食与阿尔茨海默病相关性研究进展
谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase,GST)是一类具有多生物学功能的Ⅱ相解毒酶,它可以通过催化谷胱甘肽(glutathione,GSH)与亲电子化合物发生结合反应而参与外源性物质(包括膳食来源生物活性物质)在人体内的生物转化和机体的氧化损伤防御.氧化损伤是导致AD发生的重要机制之一,通过饮食摄入抗氧化物质改善机体的抗氧化功能是预防AD的有效途径.黄酮类物质(flavonoid)是广泛存在于植物性食物如蔬菜和水果中的一类天然活性物质.
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帕金森氏病与阿尔茨海默氏病的研究进展
随着人们生活水平的不断提高,世界人口老龄化的问题越来越突出地显露出来.而严重威胁老年人晚年生活的三大疾病:心血管、癌症和进行性退行性神经功能障碍性疾病,如帕金森氏病、阿尔茨海默氏病等正呈上升趋势,明显的影响着老年人的生活质量,成为目前世界各国老年病学研究的一个重要课题.
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AD大鼠模型脑血管淀粉样变性的病理学改变研究
目的 研究建立阿尔茨海默氏病(AD)豚鼠模式的脑血管淀粉样变性的病理学改变特征.方法 于2016年3月在长沙医学院选取50只成年豚鼠(以下简称大鼠)作为该次实验动物,随机均分为对照组与AD组,对照组20只,AD组30只;将AD组30只大鼠建立阿尔茨海默氏病模型;采取水迷宫试验观察AD组大鼠高级认知功能的改变情况;采取刚果红染色法及HE染色法观察淀粉样蛋白于阿尔茨海默氏病大鼠脑内的沉积情况及淀粉样变性的脑血管病理改变情况.结果 AD组12周时大鼠找到安全平台的用时为(20.09±7.16)s,显著长于4周时(12.31±2.17)s的所用时间,差异有统计学意义,P＜0.01;4、12周时AD组大鼠找到安全平台的用时分别为(12.31±2.17)s及(20.09±7.16)s均显著长于对照组,差异有统计学意义,P＜0.01.AD组大鼠12周探索安全平台(1.87±0.62)次明显少于该组4周时(2.41±0.73)次,P＜0.05;4、12周AD组大鼠探索平台的次数分别为(2.41±0.73)次及(1.87±0.62)次均显著少于对照组,差异有统计学意义,P＜0.01.染色试验AD组海马区的颗粒细胞明显减少,细胞可见变性,胶质细胞明显异常增殖,海马内的小血管壁发生变性.刚果红染色试验可见Aβ纤维于小血管壁处逐渐沉积,管壁显示增厚,小血管发生狭窄、闭塞.结论 脑血管的淀粉样变性是AD的主要病理改变,在无干预的前提下淀粉样变性所致病理改变随之时间延长而加重,AD模型的认知功能随之降低.
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科学家们正在接近长期为之奋斗的目标:通过血液检测筛查老年痴呆症
2011 年7 月中旬于法国巴黎召开了老年痴呆症协会国际会议(Alzheimer's Association(r)International Conference 2011,AAIC 2011),来自世界各地的5,000 多名科学家在会上报告和讨论了老年痴呆症(阿尔茨海默氏病)的早期检测、医疗干预和全球标准化,美联社和路透社以及一些媒体对此会作了报导.
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固本化痰健脑方对拟痴呆大鼠胆碱系统的影响
目的:观察中药固本化痰健脑方对拟痴呆(AD)模型大鼠胆碱能神经系统功能的影响.方法:用鹅膏蕈氨酸建立大鼠AD模型,用改良Ellman法测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,用组织化学染色及图像分析技术测定AchE纤维密度,观察AchE在拟痴呆模型大鼠大脑海马和纹状体尾壳核内的不同分布及密度改变.结果:模型组能显著增高脑AchE活性(P＜0.01),空白组、阳性对照组、固本化痰健脑方高剂量组和低剂量组的AchE活性显著性低于模型组(P＜0.01);在纹状体尾壳核CPU区和海马CA区,空白组、阳性对照组、固本化痰健脑方高剂量组和低剂量组与模型组相比均具有较高的积分光密度(P＜0.01).结论:固本化痰健脑方对鹅膏蕈氨酸所引起的脑内胆碱能神经元损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制乙酰胆碱酯酶活性和提高Ach递质的量有关.另外,固本化痰健脑方高剂量较低剂量疗效佳.
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老年痴呆中医病因病机理论的认识与思考
老年痴呆是老年人脑功能失调的一种表现,是以智力衰退和行为、人格变化为特征的一种病症,包括阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)、混合型痴呆和其它(外伤、帕金森)痴呆.其中阿尔茨海默氏病和血管性痴呆是老年痴呆中主要的两大类型,患病率占所有痴呆90%以上.随着人口的老龄化,发达国家老年痴呆已上升为常见死亡原因的第4位.
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灯盏细辛组分对脑神经细胞损伤保护作用的谱效关系研究
目的:研究灯盏细辛中各组分对神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用,探讨其在阿尔茨海默病(AD)治疗中的作用物质基础.方法:用柱色谱技术将灯盏细辛提取物划分为3个极性组分,并采用正交法将其配伍,以细胞MTT还原率、脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)、神经型尼古丁受体α_7,蛋白表达等为活性指标,研究灯盏细辛各配伍组分对β-淀粉样肽(Aβ)损伤神经细胞的保护作用;将各配伍组分活性信息与其相应的UPLC指纹图谱化学信息进行方差分析和相关性分析研究,推测活性物质基础.结果:谱效相关性研究发现,灯盏细辛在指纹图谱中的B,C组分段具有明显活性;其中4,7～12号色谱峰与活性呈现正相关.结论:通过谱效研究,推测了灯盏细辛体外对抗Aβ神经细胞毒性的活性组分以及化学成分.为灯盏细辛深层次研究开发奠定一定的实验基础.
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阿尔茨海默氏病和帕金森氏病对老年人认知功能及日常生活能力的影响分析
目的探讨阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)对老年人认知功能及日常生活能力的影响.方法对2000～2003年就诊于我院的53例AD、68例PD和60例正常人应用简易智力量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)进行分析.结果 AD组与对照组相比MMSE总分及各因子分、ADL总分及各单项分均有显著性差异(P＜0.01):PD组与对照组相比除MMSE的记忆力和语言因子分以及ADL第13项目(打电话)外,其余均有显著性差异(P＜0.05):AD组与PD组相比除ADL第7项(穿衣)外均有显著性差异(P＜0.05).结论 AD和PD对老年人的认知功能和日常生活能力均有显著的影响,两者相比,AD对老年人的影响更严重、更广泛.
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补气活血方对改善痴呆小鼠学习记忆功能的作用
目的:观测补气活血方对东莨菪碱(Stop)所致痴呆模型小鼠的学习记忆功能、MAO活力及5-HT阳性细胞数的影响.方法:通过跳台法、光电比色法及免疫组化法,在实验中与造模组比较观察.结果:预防组小鼠触电潜伏期明显延长(P＜0.05),5min错误次数明显减少(P＜0.01);MAO活力显著降低(P＜0.01);5-HT阳性细胞数显著增多(P＜0.01).结论:补气活血方对痴呆模型小鼠学习记忆有明显改善作用.
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阿尔茨海默病早期影像学诊断新进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种起病隐匿的进行性发展的痴呆,临床以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、抽象思维和计算损害、人格和行为改变为特征.AD是老年痴呆常见的原因,全世界患此病人数超过3000万.一般将65岁以前发病的称早发性,65岁以后发病的称晚发性;有家族发病倾向的称家族性,无家族发病倾向的称散发性.
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老年性抑郁症与阿尔茨海默氏病的鉴别
老年性抑郁症是老年期常见的一类精神病,其发病率约占老年人口的7%～10%.在患有驱体疾病的老年人中,抑郁症发病率可达50%,严重危害老年人的身心健康.
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肿瘤坏死因子α-308 G>A(rs1800629)多态性与亚洲人群阿尔茨海默氏病发病风险正相关
目的 发生于阿尔茨海默氏病(AD)的神经炎症可以导致疾病的神经退行性病理改变.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与AD的神经炎症和神经系统的退行性病变的发展相关.肿瘤坏死因子-α的基因多态性(TNFα-308;rs1800629)与AD发生风险的关联已经有报道,但数据来自于不同的人群有巨大的遗传异质性.为发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和AD的遗传变异的关系,我们进行了多个种族包括亚洲、南方中国人群,欧洲白人和非裔美国人的meta分析研究.方法 我们评估了应用聚合酶链反应(PCR)和限制片段长度多态性(RFLP)技术检测TNFα-308G>A和载脂蛋白(EApoE)的多态性与AD患者的关系.收集MEDLINE,EMBASE和万方数据库发布的新数据.Mete分析包含了共5443例中国南方人,其中包括AD患者2360例和对照组3083例,采用固定或随机对照分析,评估这种关联强度的比值(ORs)及其95%可信区间(CIs).结果 对13项研究共5443例研究对象的mete分析显示TNFα-308A(rs1800629)与AD没有显著相关性(P>0.05).然而,根据种族进行分层分析时,mete分析的结果显示,在亚洲人群中(AD患者575例,对照组752例)和AD的相关性显著性增加,分别为等位基因(A/G):OR=1.75,95%CI=1.34-2.29,P=3.2×10-6;(AG+AA/GG):OR=1.71,95%CI=1.19~2.45,P=0.004;(AA/GG):OR=17.06,95%CI=3.22~90.56,P=0.001.在6项亚洲人群样本中显示,TNFα-308A显著增加了载脂蛋白E?4携带者的AD患者的相关性[(A/G):OR=2.02,95%CI=1.44~2.84,P=4.4×10-6].结论 分析表明,TNFα-308A多态性和AD风险呈正相关在亚洲人群中可能是AD的独立危险因素.
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应用全脑逐像素形态学自动分析方法研究阿尔茨海默氏病的灰质缺失
目的采用计算机处理核磁共振图像(magnetic resonance imaging, MRI), 研究阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease, AD)患者的灰质萎缩区域.方法采用逐像素形态学(voxel-based morphometry, VBM)方法.结果和正常老年人对照组相比,AD病人的海马、海马旁回、内嗅皮层、杏仁体、尾状核头部、颞中回、扣带回、顶下小叶、岛叶和前额叶背外侧区双侧萎缩;右侧丘脑枕、颞上回、顶上小叶不同程度萎缩,而感觉运动皮层、小脑和枕叶相对保持完好.结论 VBM方法克服了以往使用人工勾画感兴趣区(ROI)方法的可重复性差,费时等缺点,可以客观、自动和全面地分析AD的灰质减少,具有良好的临床应用前景.
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甲基异噁唑/异噻唑酰胺衍生物类BACE1抑制剂的设计,合成和体外生物评价
本文在先前的虚拟筛选发现的命中化合物B51 (IC50 =37.4 μM)的结构基础上,设计并合成了一系列新型甲基异噁唑/异噻唑衍生物类BACE1抑制剂.分子对接结果显示,将B51结构中的氰基嘧啶酮片段转化为甲基异恶唑/异噻唑,同时缩短连接氰基嘧啶酮环和酰胺键另一侧咪唑环之间的连接链长度,可以使分子与BACE1的S1'和S2'口袋的契合程度更好,从而提高活性.因此本文设计合成了20个甲基异噁唑/异噻唑类衍生物并对其抑制BACEl酶活性进行了初步构效关系研究.在这些化合物中,5t显示出比B51提高了近10倍的效力.SPR实验结果显示,其与BACE1结合动力学呈现“快结合,慢解离”的特征.所获得的活性甲基异噻唑类化合物分子量小,对正常细胞安全无毒,经PAMPA实验测试具有透过BBB的可能,可作为BACE1抑制剂类抗AD药物设计的新结构骨架.
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调心方治疗阿尔茨海默氏病的临床研究
为了观察调心方治疗阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD)的疗效,我们将68例AD患者随机分成治疗组34例和对照组34例,分别给予中药调心方和西药多奈哌齐治疗,疗程均为12周.观察治疗前后患者的简易智能状态检查(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)和神经心理学量表(FOM、RVR、DS、BD)的变化.结果:调心方和多奈哌齐对AD患者的MMSE、ADL、FOM、DS量表有改善作用(P<0.05),且两者无差异(P>0.05).表明调心方能够改善AD患者的认知功能和日常生活能力,是治疗AD的有效中药制剂.
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强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的影响及机理研究
目的 探讨强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力损伤的改善作用及其作用机理.方法 小鼠灌胃不同剂量强记片后腹腔注射东莨菪碱造成学习记忆障碍模型,造模后测定各组小鼠Morris水迷宫和跳台行为学实验中的学习记忆能力和胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAT)及胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性.结果 强记片各剂量可改善东莨菪碱所致痴呆小鼠在行为学实验中表现出的学习记忆障碍,并可提高小鼠脑内ChAT活性,降低AChE活性,并具有一定的量效关系.结论 强记片可明显增强东莨菪碱致痴呆小鼠的学习记忆能力,机制可能与其能增加小鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、改善胆碱能神经系统功能有关.实验结果证明中药复方强记片在阿尔茨海默氏病的治疗方面有一定的开发价值.
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ApoEε4等位基因与阿尔茨海默氏病的关系
从分子遗传学和分子生物学角度述评了载脂蛋白Eε4(ApoEε4)等位基因与阿尔茨海默氏病(AD)及相关疾病关系的研究成果.指出ApoEε4是AD的危险因素之一, ApoEε4阳性个体比阴性个体患晚发AD的危险性约高3倍,但ApoEε4远不是AD的诊断指标或预测标志.在具有记忆损害的老人中,ApoEε4至少可确认为是痴呆的一种因素.ApoEε2可能是区别Lewy body 病和晚发AD的遗传因素之一.ApoEε4和脑血管病对血管性痴呆(VD)可能具有协同作用.
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表达APP-C100和SOD1基因突变子的转基因小鼠血管反应性变化的研究
目的研究转单基因和转双基因小鼠外周微血管反应性改变的作用机制.方法在未转基因、转单基因和转双基因小鼠的后足爪垫皮肤暴露微血管网,灌注血管扩张剂乙酰胆碱和硝普钠,多普勒检测血液流量变化,应用Western blot检测小鼠外周血β-淀粉样蛋白(Aβ)水平.结果与未转基因和转单基因(表达SOD1基因突变子G93A)小鼠相比,2-3月龄转单基因(表达APP -C100、TgC100)和转双基因(APP-C100和SOD1基因突变子G93A基因共表达)小鼠外周血液流量下降28%,8-9月龄TgC100小鼠外周血液流量减少34%,TgC100和转双基因小鼠外周血A β水平较未转基因小鼠明显升高,差异有显著性意义(P<0.01).结论 TgC100和转双基因小鼠外周血管反应性的改变很可能由循环性可溶性Aβ引起,Aβ血管活性涉及内皮和非内皮机制.
关键词： 阿尔茨海默氏病 β-淀粉样蛋白 血流量 转基因小鼠 铜/锌超氧化物歧化酶 -
远离老年痴呆有对策
老年痴呆症又称阿尔茨海默氏病,是一种老年脑退行性病变,严重地影响了老人的健康和生活质量.据报道,我国老年痴呆患者已达600万人,而大多数人对老年痴呆的危险因素和预防知识知之甚少.因此,进行老年痴呆相关知识的普及,提高大众对此病的了解程度,是非常重要的.
