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NF-κB在原发性肝细胞癌中的表达及其意义
目的 探讨核因子NF-kB在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及正常肝组织中的表达,NF-KB在肝细胞癌发生、发展及转移过程中的意义和机制.方法 应用免疫组化二步法检测NF-kB蛋白在加例肝细胞癌组织和8例正常肝组织中的表达及相关性.结果 1.NF-KB蛋白在HCC及正常肝组织中的阳性率分别为65.0%和25.0%,经X<'2>检验,NF-kB蛋白在HCC中的表达与正常肝组织中的表达无显著性差异(P=0.053),但可见NF-kB在肝癌中的表达率高于正常组织中的表达率.在HCC中,NF-kB的表达与病理分型有关,分化程度越高其阳性表达率越低,呈负向表达,而与肿瘤的大小、包膜、有无转移无关.4.NF-kB蛋白在正常肝细胞中定位细胞胞浆中;而在肝细胞癌中既可见定位于细胞浆,也可见少数定位于细胞膜.结论 NF-kB蛋白在肝细胞癌中表达上调,为肿瘤的治疗提供思路和方法.
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干扰素诱导蛋白-10在非特异性角膜炎症反应中mRNA的表达
目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用.方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测.结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断.结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用.
关键词： 干扰素诱导蛋白-10 核因子NF-kB 角膜缝线 结膜下注射 -
PDTC对重症急性胰腺炎E-selectin、氧化应激相关酶表达的影响
目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对重症急性胰腺炎(severe acutepancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织E.selectin和氧化应激相关酶的影响.方法 36只sD大鼠随机分成6组:正常组(n=6)、SAP组(n=6)、左旋精氨酸注射前1 h注射l mg/kg PDTC干预组(A组,n=6)、左旋精氨酸注射后3 h注射l ms/kgPDTC十预组(B组,n=6)、左旋精氨酸注射前1 h注射100 ms/kg PDTC干预组(C组,n=6)、左旋精氨酸注射后3 h注射100 mg/kg PDTC干预组(D组,n=6).采用腹腔内注射20%左旋精氨酸制作大鼠SAP模型.正常埘照组以生理盐水代替左旋精氨酸注射24 h后检测胰腺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物酶(1ipid peroxide,LPO)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,免疫组化测定胰腺组织E-selectin,凝胶电泳迁移阻滞试验检测核转录因子NF-KB DNA结合活性.结果 在SAP组及SAP+PDTC组中,NF-KB、MPO、LPO、诱生型NOS(inducible NOS,iNOS)活性及E-selectin表达高于对照组(P<0.05),l mg/kg PDTC干预组(特别是模型诱导前1 h干预组)下调上述指标(P<0.05);结构型NOS(constitutive NOS,cNOS)活性低于对照组(P<0.05),而1 mg/kg PDTC干预组恢复cNOS活性(P<0.05).100 ms/kg PDTC对上述指标无影响.结论 1 mg/kg PDTC通过抑制NF-KB减轻SAP炎症程度,而100 ms/kgPDTC则无作用.
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骨髓瘤骨病发病机制及诊治的研究进展
骨质破坏是多发性骨髓瘤的重要特征.研究表明肿瘤进展与骨质吸收有很强的内在联系.骨质吸收增加由破骨细胞激活和成骨细胞受抑制引起.骨髓瘤细胞通过增加骨髓微环境中NF-kB配体受体激活剂(RANKL)和减少骨保护蛋白(OPG)表达改变骨质的正常代谢,进而刺激破骨细胞的形成和激活.骨质破坏又释放数种细胞因子,这些细胞因子反过来促进骨髓瘤细胞生长.因此阻断骨质吸收就可以阻断此恶性循环,从而降低骨髓瘤骨病的发生,延缓肿瘤进程.阻断溶骨过程的药物,如双磷酸盐、RANKL抑制剂和蛋白酶体抑制剂,均可以有效治疗骨髓瘤骨病和抑制肿瘤生长.本文就骨髓瘤骨病的发病机制、疾病评价及治疗方案作一综述.
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核因子NF-kB与心肌缺血再灌注损伤
核因子-kB(Nuclear factor, NF-kB)是一类能与许多种基因启动子部位的kB位点发生特异结合,并促进转录的蛋白质总称[1].在许多参与炎症和免疫反应的细胞因子、黏附分子基因的启动部位含有kB位点,而且体内外实验显示,NF-kB活化与上述因子的过度表达有关[2].心肌缺血再灌注损伤是一个包括中性粒细胞活化,多种因子及黏附分子过度表达,伴有多种炎性介质及信号传导分子参加的复杂操作过程.由于NF-kB调控多种炎性因子基因表达,推测其在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用.
