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自发性2型糖尿病小鼠发病早期认知功能的研究
目的 通过对自发性2型糖尿病小鼠发病早期认知功能的研究,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法 利用自发性2型糖尿病动物模型KK-Ay小鼠,动态研究其认知功能的变化,并进行脑组织形态学观察.结果 在Morris水迷宫实验中,糖尿病小鼠在发病6周时已出现轻度认知功能障碍,在发病12周时认知功能障碍明显加重,游出时间、游出距离显著长于正常对照鼠(P＜0.01).光镜和电镜都观察到糖尿病小鼠脑组织形态学的变化,以电镜下超微结构的变化为主.发病12周时海马及颞叶神经元固缩、深染,核膜凹陷,核内染色质溶解,核糖体解聚,线粒体退变,内容物呈絮状,未观察到毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄等血管病变.结论 KK-Ay小鼠可以作为研究糖尿病脑病的一种较好的动物模型;高血糖等代谢因素可引起认知障碍的发生.
关键词： 糖尿病脑病 发病机制 KK-Ay糖尿病小鼠 认知障碍 -
茶多糖对2型糖尿病小鼠降糖作用研究
目的:探讨茶多糖对2型糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制.方法:将KK-Ay 2型糖尿病小鼠随机分为高、中、低3个剂量组和对照组,分别以等体积的50、100、150 mg/kg/d的茶多糖和生理盐水连续灌胃8周.4周末时检测各组小鼠的糖耐量,8周末时测其空腹血糖、胰岛素、果糖胺、血脂以及肝糖原等指标.结果:4周末时高剂量组小鼠的葡萄糖耐量得到显著改善(P＜0.01),至第8周时,中、高剂量组血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和果糖胺水平均较对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肝糖原显著升高(P＜0.01).结论:茶多糖可有效降低KK-Ay糖尿病小鼠的血糖水平,并对糖代谢、脂质代谢有改善作用,提示其作用机理可能与增加胰岛素的敏感性有关.
关键词： 茶多糖 KK-Ay糖尿病小鼠 血糖 -
葛根芩连汤对KK-Ay糖尿病小鼠血浆中LPS、TNF-α、IL-6及肠道菌群的影响
目的 探讨葛根芩连汤(GGQLD)对KK-Ay糖尿病小鼠血浆中脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)的量及肠道菌群的调节作用.方法 以普通饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为对照组,ig等量蒸馏水.将高脂饲料喂养的KK-Ay小鼠分为5组,吡格列酮组和模型组分别ig给予盐酸吡格列酮5 mg/kg和等量蒸馏水,GGQLD高、中、低剂量组ig分别给予GGQLD生药40、13.3、4.44 g/kg.各组均连续给药4周后,以鲎试剂显色基质法测定血浆中LPS的量,用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血浆中TNF-α及IL-6的水平,采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)技术分析小鼠肠道菌群的结构.结果 与模型组相比,GGQLD高、中剂量组均能显著降低小鼠血浆内LPS的量(P＜0.05),分别降低了15.61％、14.48％;GGQLD高、中、低剂量组IL-6的量与模型组比较分别下降了56.86％、37.12％、30.21％,具有一定的剂量依赖性,且有统计学意义(P＜0.05);GGQLD高、中、低剂量组TNF-αt的量均明显低于模型组(P＜0.05),分别下降了28.32％、30.70％、23.42％. GGQLD高剂量组DGGE图谱条带数目明显增多,且经克隆、测序和Blast比对分析,约翰逊氏乳杆菌Lactobacillus johnsonii为GGQLD高剂量组特有,说明GGQLD可明显调节肠道菌群结构.结论 GGQLD抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用可能与其改善LPS、TNF-α、IL-6等炎症因子,及调节肠道菌群结构相关.
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葛根芩连汤改善KK-Ay糖尿病小鼠糖脂代谢作用的实验研究
目的 研究葛根芩连汤改善KK-Ay糖尿病小鼠糖脂代谢作用.方法 将高脂饮食的KK-Ay小鼠分为5组,吡格列酮组,模型组,葛根芩连汤高、中、低剂量组.另以普通饮食的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,6组均连续灌胃4周.实验前后,分别对实验小鼠的摄食量、体重、空腹血糖、胰岛素含量、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白以及低密度脂蛋白进行检测.结果 葛根芩连汤可减少摄食量、可降低KK-Ay小鼠的体重、空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇,以及降低胰岛素含量和升高高密度脂蛋白含量.结论 葛根芩连汤可改善KK-Ay小鼠糖脂代谢,进而可改善2型糖尿病胰岛素抵抗.
关键词： 葛根芩连汤 KK-Ay糖尿病小鼠 改善 糖脂代谢
